Hier mal einen einfachen Lösungsansatz:
http://www.einsteiger.diabetesinfo.de/grundlagen/typ2b.phpSo richtig von einer Insulinresistenz sprechen kann man, wenn man mehr als 1 IE pro kg Körpgewicht und Tag braucht. Bei einem Menschen mit 80 Kilo wären das also mehr als 80 IE pro Tag (Basal und Bolus zusammengerechnet)
Das ist aber eine grobe Faustregel, manche sehen das auch schon bei >0.8 IE
Bei der Resistenz gibt es zwei Formen:
1. Die Primär-Resistenz.
Wenn genetisch bedingt eine Zelle nur X Insulinrezeptoren hat, dann kann man nichts machen. Die Möglichkeit einer genetischen Neustrukturierung gibt es ja erst in Science-Fiction-Filmen.
2. Die Sekundär-Resistenz.
Wenn Insulin an einen Rezeptor andockt, dann verschwindet der mit dem Insulinmolekül in der Zelle. Er kommt zwar wieder zum Vorschein, aber erst nach einer Latenzzeit (genaue Minutenangaben sind da schwer zu finden). Wenn jetzt überdurchschnittlich viel Insulin im Blut ist, dann kann diese Überzahl an Insulinmolekülen auch mehr Rezeptoren als üblich 'beschäftigen' und es sind dann mehr Rezeptoren als üblich in der Latenzzeit und damit für ihre biologische Aufgabe nicht verfügbar. Das nennt man dann eine Sekundärresistenz und den Weg dorthin (ständig hohe Insulindosen) eine Rezeptor-Down-Regulation.
Daraus leitet sich auch der Weg ab, den Prozeß umzukehren: man muß einfach weniger Insulin verbrauchen (nicht einfach weniger spritzen, das ist was anderes!).
Und erreichen kann man das durch eine Umverteilung der Lebensmittel (mehr Gemüse als BE-haltige Beilagen) und mehr körperliche Aktivität (senkt auch den Insulinbedarf). Nach ca. 2 Wochen greift das dann und senkt den Grundbedarf an Insulin ->Rezeptor-
Up-Regulation.
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