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BZ testen mit Pumpe

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Joa:
Moin Anja,


--- Zitat von: Llarian am Juli 29, 2008, 11:08 ---
--- Zitat von: brittag am Juli 29, 2008, 01:09 ---es ist nicht so, dass man durch die posthypoglykämische Insulinresistenz dann automatisch in eine lypolitisch bedingte Resistenz rutscht.
--- Ende Zitat ---
Nicht automatisch, aber eben halt durch die erhöhten Werte, die Ausdruck eines relativen Insulinmangels sind und bedeuten, daß nciht genügend Insulin zur Hemmung der Lipolyse zur verfügung steht.
--- Ende Zitat ---

ich denke einige Varianten von Insulinresistenzen lassen sich auch mehr oder weniger gut aussitzen, wenn man denn überhöhte Werte in Kauf nimmt. Auf alle Fälle führt nicht jede Form erhöhter Werte zu einer Resistenzverschärfung.
Im Fall der Lipolyse ergibt sich eine Resistenzzunahme vor allem aus der fehlenden Insulinwirkung am Rezeptor, bzw. der Hemmung der Übermittlung des Insulinsignals in der Zelle.

Davon sind dann sowohl Muskelzellen, als auch Fettzellen und Leberzellen betroffen. Der Insulinrezeptor ist ja überall der gleiche. Um so eine lipolytische Schraube zu drehen bedarf es eines basalen Insulinmangels hinsichtlich der Rezeptorfunktionalität an Fett- und Muskulaturzellen. Andere Resistenzen machen sich zwar auch durch überhöhte Glukosewerte bemerkbar, wirken aber nur partiell und in unterschiedlichen Zellen mit verschiedener Auswirkung auf den Glukosestoffwechsel.

So ergibt ein nicht ausreichend insuliniertes Aufstehphänomen zwar eine Resistenz, die aber nicht zu einer überschießenden Lipolyse führt. Die Zellchemie bleibt insulinreaktiv allenthalben sauber funktional, nur in den Muskulaturzellen trägt eine mangelhafte Glukoseverwertung, vermutlich durch Hemmung der Glut-4 Expimierung, ihren Teil zum Blutzuckeranstieg bei. In den Leberzellen bleibt dagegen die insulinsignalisierte Hemmung der Amylase an der Zuckerfreisetzung aufrecht erhalten, wie auch die Lipasen der Fettzellen nicht auf den Gedanken kommen, übermäßig hektisch an die Arbeit der Fettspaltung zu gehen.

Was nun im Einzelnen bei Diabetikern abläuft, die verstärkt zu phIR neigen, entzieht sich meiner Kenntnis. Nehm ich aber Brittas Angaben zu der Dauer einer ausgeprägten phIR, erinnert mich das doch schon ein wenig an einen Vergleich zur Cortison-Resistenz.

Daher mal so als These in den Raum gestellt, dass manche Diabetiker möglicherweise bei tiefergehenden Hypos mit einer stärkeren Cortisolantwort im Rahmen von Stufe 6 der Gegenregulation neigen, und dann nachgehend einfach eine cortisonbedingte Insulinresistenz aufweisen könnten?

Wie gesagt, das ist so nur mal als Modellerklärungsversuch gedacht.


--- Zitat ---Wenn ich einen 3/4 Tag mit leicht überhöhten Werten herumrenne, kann das ja reichen. Deswegen ist ja auch nach dreimaliger erfolgloser C-Korrektur (normalerweise) B angesagt, weil die Zeitspanne, in der die C-Korrektur versagt hat (und demzufolge erhöhte Werte produziert) zum Triggern der Lipolyse ausreicht.
--- Ende Zitat ---


Die Einstiegsregel zum Schema B geht ja davon aus, dass die Lise bereits zuvor aufgrund eines relevanten Basalinsulinmangels von der Kette gelassen worden ist. Dieser wird dann möglicherweise durch C-Korrekturen wieder ein Stück kompensiert. Bleibt es aber in dieser Situation bereits bestehender Übersäuerungen im Stoffwechsel bei alleiniger C-Korrektur, dann nimmt die Lipolyse nachgehend wieder Fahrt auf.

Dauert das Korrekturschaukelspiel dann auch noch länger an, gibt es zusätzlich eine problemverschärfende Down-Regulation der Insulinrezeptoren.


--- Zitat ---Ob da nun wirklich Schema B angesagt wäre...? Vielleicht ein Schema B-halbe, um eben der nicht-normalen Stoffwechselsituation Rechnung zu tragen.
--- Ende Zitat ---


Den durch Hormonresistenzen bedingten Blutzuckerbergen kraxelt der Diabetiker eh meist hinterher. Den Fettsäureresistenzen der Lipolyse gilt es grundsätzlich vorweg zu sprinten. Schon weil sie nicht wie die meisten anderen Hormonresistenzen nach etwa 6 Stunden von selber wieder abflauen. Vermutlich wird dieser Zeitraum mit der ligationsbedingten Inaktivierung verschiedener Rezeptoren zusammenhängen, die bei fehlender Insulindeckung mit diesem oder jenem Hormon(derivat) eine antagonistisch wirksame Kurzzeitbeziehung eingehen?

Gruß
Joa

Llarian:

--- Zitat von: Joa am Juli 29, 2008, 17:30 ---
--- Zitat ---Wenn ich einen 3/4 Tag mit leicht überhöhten Werten herumrenne, kann das ja reichen. Deswegen ist ja auch nach dreimaliger erfolgloser C-Korrektur (normalerweise) B angesagt, weil die Zeitspanne, in der die C-Korrektur versagt hat (und demzufolge erhöhte Werte produziert) zum Triggern der Lipolyse ausreicht.
--- Ende Zitat ---


Die Einstiegsregel zum Schema B geht ja davon aus, dass die Lise bereits zuvor aufgrund eines relevanten Basalinsulinmangels von der Kette gelassen worden ist. Dieser wird dann möglicherweise durch C-Korrekturen wieder ein Stück kompensiert. Bleibt es aber in dieser Situation bereits bestehender Übersäuerungen im Stoffwechsel bei alleiniger C-Korrektur, dann nimmt die Lipolyse nachgehend wieder Fahrt auf.
--- Ende Zitat ---
Und wenn es zu Beginn keine Lipolyse war, dann wird es nach den 9 Stunden (3 C-Korrekturen in 3 Stunden) eine wegen der permanenten Mangelsituation (vorausgesetzt ich liefere nicht jeder erfolgreichen C-Korrektur wieder einen Störfaktor z.B. in Form falschinsulinierten Essens nach).

Hast Du für den biochemischen Exkurs im ersten Absatz (edit: im ersten Abschnitt) mal eine zitierfähige Quelle für meine Datenbank? *liebguck*

Grüße
Anja

brittag:
Ich glaube, cosi geht es genauso wie mir. In dem Thread "Hypos = wie oft?" hat sie auch von wenigen Hypos/UZ geschrieben und wenn, dann mit starken "Gegenregulationen", die bis zu 3 Tage danach andauern können. Das ist mit Sicherheit dann auch eine posthypoglykämische Insulinresistenz bzw. der Somogyi-Effekt. Allerdings akzeptiere ich - ich spreche hier nur für mich - einfach keinen Hba1c zwischen 6 - 7, ich will schon so im oberen 5er, unteren 6er-Bereich mit dem HbA1c bleiben.
Ich denke, gerade mit Pumpe kann man es erreichen, einen gleichmässigeren BZ-Verlauf hinzubekommen mit Werten zwischen 80, 90 - 120, ohne Hypos als ICT zu machen und höhere BZ-Werte anzustreben.
Man muss schon akzeptieren, öfter testen zu müssen als andere Diabetiker, aber der Preis des Öfter Messens ist weit weniger hoch, als mit etwas erhöhten Werten rumlaufen zu müssen. Desweiteren ist mit Pumpe ein Stückchen mehr Freiheit und Lebensqualität gegeben als mit dieser ganzen Spritzerei bei ICT.

Liebe Grüsse,
Britta

Joa:

--- Zitat von: Llarian am Juli 29, 2008, 17:42 ---
--- Zitat von: Joa am Juli 29, 2008, 17:30 ---
--- Zitat von: Llarian ---Wenn ich einen 3/4 Tag mit leicht überhöhten Werten herumrenne, kann das ja reichen. Deswegen ist ja auch nach dreimaliger erfolgloser C-Korrektur (normalerweise) B angesagt, weil die Zeitspanne, in der die C-Korrektur versagt hat (und demzufolge erhöhte Werte produziert) zum Triggern der Lipolyse ausreicht.
--- Ende Zitat ---

Die Einstiegsregel zum Schema B geht ja davon aus, dass die Liese bereits zuvor aufgrund eines relevanten Basalinsulinmangels von der Kette gelassen worden ist. Dieser wird dann möglicherweise durch C-Korrekturen wieder ein Stück kompensiert. Bleibt es aber in dieser Situation bereits bestehender Übersäuerungen im Stoffwechsel bei alleiniger C-Korrektur, dann nimmt die Lipolyse nachgehend wieder Fahrt auf.
--- Ende Zitat ---
Und wenn es zu Beginn keine Lipolyse war, dann wird es nach den 9 Stunden (3 C-Korrekturen in 3 Stunden) eine wegen der permanenten Mangelsituation.(vorausgesetzt ich liefere nicht jeder erfolgreichen C-Korrektur wieder einen Störfaktor z.B. in Form falschinsulinierten Essens nach).
--- Ende Zitat ---
Den letzten Satz in der Klammer kann ich nicht sinnvoll unterbringen :kratz:

Ansonsten wird es bei 3 mehr oder weniger erfolgreichen C-Korrekturen in 3 stündiger Folge aller Wahrscheinlichkeit nach zu diesem Zeitpunkt keinen nennenswerten Basalinsuinmangel mehr geben. Der schlägt dann allerdings erneut zu, wenn die Korrekturen beendet werden, und die vorgehend schon ursächlich vorhandene, fettsäurenbedingte Insulinresistenz, vor allem in den Muskulaturzellen, wieder zuschlagen kann.

Und diese signalisieren dann den Fettzellen erneut den erhöhten Bedarf an freien Fettsäuren, weil ihnen schon wieder die Glukose nicht ausreichend zugänglich ist. Dann nimmt das Achterbahnspiel des BZ erneut die bergige Fahrt zwischen insulinmangelbedingten Anstiegen und korrekturbedingten Absturzepisoden auf.

Letztlich mag die ganze Säurenkiste wohl auch was mit ph-bedingten Ladungsverschiebungen der Moleküle und daraus resultierenden Minderungen der Ligationsaffinität von Rezeptoren und Agonisten zu tun haben. Die dürfte durch die FFS Wirkung in den Zellen dann halt auch noch höher ausfallen, als im extrazellularen Raum? Und ich gehe mal davon aus, dass die Insulinwirkung bei erhöhter Lipolyseaktivität auch in den Fettzellen selber geblockt ist, was ja dort wiederum fehlende Lipasehemmung (=Basalmangel) und somit noch mehr Lipolyse bewirkt.

Bei Hormonresistenzen, muss das nach meiner Vermutung halt nicht unbedingt der Fall sein. Zumindest hab ich nicht in der Erinnerung, dass Teupe z.B. hinsichtlich des Aufstehphänomens eine besondere Lipolysegefahr erwähnt hätte?


--- Zitat ---Hast Du für den biochemischen Exkurs im ersten Absatz (edit: im ersten Abschnitt) mal eine zitierfähige Quelle für meine Datenbank? *liebguck*
--- Ende Zitat ---

Bestenfalls meine recht unsortierten Aufzeichnungen aus der Schulung in Althausen. Zumindest hab ich mir das so aus den verschiedenen Inhalten der Schulung und aus Antworten auf Nachfragen zusammengebastelt. Somit natürlich als Modell ohne Gewähr zu sehen, und sicher auch auf sehr einfachem Level abgehandelt.

Kernaussage war, fand ich:
Alle Insulinrezeptoren im Körper arbeiten nach dem gleich Aufbauprinzip. Unterschiedlich aber die zellinterne Verwertung des vom Rezeptor in die Zelle vermittelten Insulinsignals.

Bezogen auf die physiologische Homöostase der Glukose da insbesondere:

Glukosetransport und Verwertung in der Muskulaturzelle.
Steuerung der Glukosefreisetzung insbesondere der Leberzellen.
Glukosetransport und Lipogenese in der Fettzellen.
Steuerung der Lipolyseaktivität in der Fettzellen.

Und irgendwie hatte ich dann den Eindruck, dass die Blutzuckersteuerung für uns als Typ 1er doch eigentlich ein verdammt übersichtliches Geschäft ist.  :patsch:
(solange nix sonst aus dem Ruder läuft :kreisch:)

Gruß
Joa

Llarian:

--- Zitat von: Joa am Juli 29, 2008, 20:11 ---
--- Zitat von: Llarian am Juli 29, 2008, 17:42 ---...
Und wenn es zu Beginn keine Lipolyse war, dann wird es nach den 9 Stunden (3 C-Korrekturen in 3 Stunden) eine wegen der permanenten Mangelsituation.(vorausgesetzt ich liefere nicht jeder erfolgreichen C-Korrektur wieder einen Störfaktor z.B. in Form falschinsulinierten Essens nach).
--- Ende Zitat ---
Den letzten Satz in der Klammer kann ich nicht sinnvoll unterbringen :kratz:
--- Ende Zitat ---
Die Idee dahinter war, daß eben eine 3malig versagt habende C-Koorektur dann keine Lipolyse ist, wenn die C-Korrektur jeweils korrekt funktioneir that und ich dann vorm nächsten Testen etwas tue, das den BZ wieder aus dem tritt bingt... Essen falsch bolisieren zum Beispiel.



--- Zitat ---
--- Zitat ---Hast Du für den biochemischen Exkurs im ersten Absatz (edit: im ersten Abschnitt) mal eine zitierfähige Quelle für meine Datenbank? *liebguck*
--- Ende Zitat ---

Bestenfalls meine recht unsortierten Aufzeichnungen aus der Schulung in Althausen.
--- Ende Zitat ---
:moser: :mauer: :heul:  :sauer:   :schimpf:
Habe ich schon mal erwähnt, daß ichs sch**** finde, daß die Detailtiefe in einigen Kursen unterschiedlich ist?

zeterschimpfmotz
Anja

edit: Jörg? der Schimpf-Smiley ist kaputt

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