Wien - Überraschende Forschungsergebnisse zum Diabetes mellitus vom Typ 2 - volkstümlich auch "Altersdiabetes" genannt - präsentiert das Forscherteam um den Leiter des Wiener Instituts für Molekulare Biotechnologie (IMBA) Josef Penninger. Ihren Erkenntnissen zufolge handelt es sich nicht, wie bislang angenommen, um einen "Störfall" in den Mitochondrien - deren Unterfunktion könnte eher eine Art Kompensations-Mechanismus darstellen. Diese Ergebnisse könnten die bisherigen Vorstellungen von Ursachen und Auswirkungen der Krankheit auf den Kopf stellen.
Dem Physiologen Andrew Pospisilik aus dem Team von Penninger gelang es, Mäuse genetisch so zu verändern, dass die Mitochondrien der Muskelzellen ihre Leistung drosselten. Dies gelang durch gewebespezifische Ausschaltung des Proteins AIF, eines mitochondrialen Regulators. Die dadurch hervorgerufene Störung in den Mitochondrien glich exakt dem beschriebenen Defekt bei Menschen vor dem Ausbruch von Diabetes. Als diese Mäuse aber auf Anzeichen von Diabetes oder Fettsucht getestet wurden, erlebten die Forscher eine Überraschung: die Tiere waren schlank und äußerst Insulin-empfindlich.
Wurden die Tiere auf eine Diät mit hohem Fettanteil gesetzt, so zeigten sie sich sogar vor Diabetes und Dickleibigkeit geschützt. Andrew Pospisilik erklärte das scheinbare Paradoxon damit, dass ineffiziente Mitochondrien eben mehr "Kraftstoff" verbrennen müssen als funktionstüchtige. "Die Unterfunktion der Mitochondrien, die wir bei Diabetes und Fettsucht beobachten, scheint nicht die Ursache sondern ein Kompensations-Mechanismus des Körpers zu sein", schloss er aus seinen Versuchen.
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