[Joa]

Halllo,

für Nichtleser von "dsmd" stelle ich einen Beitrag einfach auch mal hier ein:


Mir schien es schon immer widersinnig, denTyp 2 Diabetes mit Sulfonylharnstoffen und anderen, die Insulinsekretion der BSD
anstachelnden Medikamenten zu behandeln.

Nach dem unten zitierten Artikel aus der "Ärzte Zeitung" stellt diese Behandlungsform, soweit ich es verstehe, sogar ein zusätzliches
und erhebliches Gesundheitsrisiko dar.

[Zitat]

Insulinresistenz und Fehlfunktion der Beta-Zellen sind die Hauptursachen des Typ-2-Diabetes, die der manifesten Erkrankung
um vier bis zehn Jahre vorausgehen. Ein wichtiger Marker für einen Beta-Zell-Defekt ist intaktes Proinsulin im Blut.

Bei Gesunden findet sich kaum intaktes Proinsulin im Blut. Wird aber, begünstigt durch Insulinresistenz und genetische
Vulnerabilität der Bauchspeicheldrüse, die Spaltungskapazität der Beta-Zellen zunehmend überfordert, gelangt immer mehr intaktes
Proinsulin ins Blut. Die Blutzuckerwerte können dabei zunächst noch weitgehend unauffällig sein.

Inzwischen stehen hoch spezifische Tests zur Messung intakten Proinsulins im Blut zur Verfügung, mit denen die
Labore allerdings erst in einigen Monaten flächendeckend gerüstet sein werden.
Liegt in einem solchen, etwa 20 Euro teueren Test die Konzentration intakten Proinsulins im Plasma bei über
11 pmol/l, ist mit einer praktisch 100prozentigen Sicherheit von einer fortgeschrittenen Beta-Zell-Dysfunktion auszugehen.
Eine Therapie des Patienten mit Sulfonylharnstoffen oder anderen Sekretagoga scheint dann nicht mehr sinnvoll,
zumal damit vor allem auch die Proinsulinspiegel weiter in die Höhe getrieben würden, wie Pfützner erläuterte.

Proinsulin sei jedoch nicht nur ein Risikomarker für Diabetiker und Prädiabetiker, sondern auch ein Risikofaktor,
fuhr der Experte fort.

Denn auch wenn Proinsulin nur etwa zehn Prozent der blutzuckersenkenden Potenz von Insulin besitzt, so fördert es
dennoch stark die Adipogenese, forciert die Atherosklerose, hemmt die Fibrinolyse und trägt so konzertiert zur hohen
kardiovaskulären Mortalität bei Patienten mit gestörtem Zuckerstoffwechsel bei.

[Zitat/OFF]

Zu finden unter:  http://www.aerztezeitung.de/docs/2005/02/01/017a1401.asp?cat=

Sollten sich entsprechend behandelte Diabetiker schleunigst um eine andere Therapieform bemühen? 

Gruß
Joa


Hinweis: obiger link war zuerst leider falsch. Habe ich nun richtig gestellt.

[Joerg Moeller]

Sollten sich entsprechend behandelte Diabetiker schleunigst um eine andere Therapieform bemühen? 

Wenn sie lieber spritzen als schlucken wollen, warum nicht?

Würde es darum gehen immer nur die medizinisch sinnvollste Therapie einzusetzen gäbe es wesentlich weniger Diabetiker, die medikamentös eingestellt sind (weil sie konsequent die Basistherapie einhielten) und wesentlich mehr Pumpenträger (weil sie mit einer ICT nur suboptimal eingestellt sind)

Darüber hinaus sind die Auswirkungen von Proinsulin mit denen von Insulin identisch. (Der Unterschied besteht lediglich darin, daß beim Proinsulin die A- und B-Kette noch durch das C-Peptid miteinander verbunden sind)

[Joa]

Im Erstbeitrag hatte ich versehentlich einen falschen Link eingestellt. Der ist nun verbessert und führt jetzt zu dem richtigen
Artikel der Site "Ärzte Zeitung". Sorry!   

Darüber hinaus sind die Auswirkungen von Proinsulin mit denen von Insulin identisch. (Der Unterschied besteht lediglich darin,
daß beim Proinsulin die A- und B-Kette noch durch das C-Peptid miteinander verbunden sind)

In dem bezogenen Artikel wird unter Verweis auf "Pfützner" (scheint nach Googlefunden durchaus ernstnehmbar zu sein)
insbesondere dargestellt dass:

1.) Proinsulin in der Insulinwirkung nur zu 10% derer von Insulin entspricht.

2.) Proinsulin aufgrund weiterer ungünstiger Wirkeigenschaften eine Erhöhung des kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffenden) Risikos bedingt.

Abgesehen davon, dass es an Sklavenhaltung erinnert, wenn ß-Zellen, die über die Grenze der Leistungsfähigkeit erschöpft sind,
chemo"therapeutisch" der letzte Rest Leistung abgepresst werden soll, schiene das Ergebnis dann ja auch noch kontraproduktiv zu sein.

Schließlich kommt Pfützner lt. Darstellung zu dem wohl nachvollziehbaren Schluss:

"Angesichts dieser Zusammenhänge müsse der möglichst frühe Schutz der Beta-Zelle und die Senkung des Proinsulinspiegels stärkeres Gewicht
in der diabetologischen Therapie und Prävention gewinnen."

Ich täte da weniger vorsichtig denken dass, treffen die Sachverhalte so zu, Sekretagoga (insulinproduktionssteigernde Chemotherapeutika)
in der Behandlung des Typ 2 grundsätzlich nichts zu suchen haben.

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

Ich täte da weniger vorsichtig denken dass, treffen die Sachverhalte so zu, Sekretagoga (insulinproduktionssteigernde Chemotherapeutika)
in der Behandlung des Typ 2 grundsätzlich nichts zu suchen haben.

Du bringst ein bißchen die Begrifflichkeiten durcheinander. Chemotherapeutika leiten sich ab von 'Chemotherapie', womit im allgemeinen eine medikamentöse Therapie gegen Krebs gemeint ist.

Und 'Sekretagoga' steht allgemein für 'Sekretionssteigernde Substanzen'.

Deswegen - um eindeutig zu bleiben - unterteilt man die OAD (Orale Antidiabetika) auch in 'insulinotrop' (auf Insulin gerichtet; Sulfonylharnstoffe und Glinide) und 'nicht-insulinotrop' (Acarbose und das Biguanid 'Metformin')

Blieben noch als 5. Klasse die Glitazone; und die scheinen einen Zwitterstatus innezuhaben. Ursprünglich gerichtet auf eine Verminderung der Resistenz (durch Verstärkung der Insulinwirkung) hat sich mittlerweile gezeigt, daß die auch eine gewisse insulinotrope Wirkung haben. (Und zusätzlich einen kardioprotektiven Einfluß!)

Deine Meinung will ich dir nicht absprechen, aber ich teile sie nicht. Zumindest nicht in dieser Pauschalität.
Legt man den Artikel zugrunde, dann ergibt sich - für mich - daraus die Forderung, insulinotrope Substanzen nicht mehr so unreflektiert einzusetzen und früher als bisher den Schritt zu Insulin zu wagen.

[Joa]

Moin Jörg,

Ich täte da weniger vorsichtig denken dass, treffen die Sachverhalte so zu, Sekretagoga (insulinproduktionssteigernde Chemotherapeutika)
in der Behandlung des Typ 2 grundsätzlich nichts zu suchen haben.

Du bringst ein bißchen die Begrifflichkeiten durcheinander. Chemotherapeutika leiten sich ab von 'Chemotherapie', womit im allgemeinen eine medikamentöse Therapie gegen Krebs gemeint ist.

Wenn die Gruppe der insulinsekretionssteigernden Therapeutika nix mit Chemie zu tun hat, und das Vorgehen der Einnahme keine Therapie ist ... stimme ich zu. 
Der Begriff hätte vielleicht in Anführungszeichen gehört. Der Bezug zur "Chemotherapie" aus der Onkologie war aber nicht unbeabsichtigt.

Wie Du  meinen Voreinlassungen entnehmen kannst, sehe ich das sekretionssteigernde therapeutische Vorgehen grundsätzlich schon als erheblich
aggressiven Akt.
Negative Nebenwirkungen, nicht nur die im Sinne einer denkbare Beschleunigung des Erschöpfungsprozesses der Beta-Zellen
sondern auch durch steigende Proinsulinausschüttung scheinen nicht ohne weiteres von der Hand weisbar.
 

Und 'Sekretagoga' steht allgemein für 'Sekretionssteigernde Substanzen'.

Daher mein geklammerter Hinweis, dass solche mit insulinproduktionssteigernder Wirkung gemeint.

Klassifizierung

Deine Meinung will ich dir nicht absprechen, aber ich teile sie nicht. Zumindest nicht in dieser Pauschalität.

Sofern es Sekretagoga gibt oder geben wird, die sowohl keine Beschleunigung des Betazelltodes bewirken, als auch eine Normalisierung,
zumindest aber keine Erhöhung der Proinsulinkonzentration nach sich ziehen, stimme ich Dir voll zu.

Ansonsten allerdings nicht, vorausgesetzt, Proinsulin hat tatsächlich die dargestellt negative Potenz der Gesundheitsschädigung.
Hinsichtlich der Einschätzung, dass eine Beschleunigung der Beta-Zellerschöpfung sinnvollerweise nach Möglichkeit vermieden werden
sollte sind wir, glaube ich, eh der gleichen Auffassung.

Gruß
Joa

[Joerg Moeller]

Der Bezug zur "Chemotherapie" aus der Onkologie war aber nicht unbeabsichtigt.

Finde ich aber trotzdem unglücklich gewählt; immerhin wollen wir hier die Leute ja nicht verunsichern.

Wie Du  meinen Voreinlassungen entnehmen kannst, sehe ich das sekretionssteigernde therapeutische Vorgehen grundsätzlich schon als erheblich
aggressiven Akt.
Negative Nebenwirkungen, nicht nur die im Sinne einer denkbare Beschleunigung des Erschöpfungsprozesses der Beta-Zellen
sondern auch durch steigende Proinsulinausschüttung scheinen nicht ohne weiteres von der Hand weisbar.

Ja, sehe ich auch so. Trotzdem gehören die insulinotropen OAD (Orale Antidiabetka) immer noch zur Standardtherapie, vor allem bei normgewichtigen DM2ern. Ich schätze aber, daß sich das in Zukunft eher in Richtung Glitazone verschieben wird. Die neue Substanzklasse ab nächstem Jahr (Inkretin-Mimetika) wird aufgrund ihrer Nebenwirkungen (Gewichtsreduktion aufgrund von Stimulierung des Sättigungszentrums) auch nicht für normgewichtige 2er eingesetzt werden. (Ebensowenig wie bei adipösen mit Gastroparese)

Zudem muß es auch subkutan verabreicht werden, und da kann man dann auch Insulin geben.

Die OAD bieten ja jetzt noch den Vorteil, daß man nicht spritzen muß. Für uns beide ist das kein Thema, aber viele Menschen haben eine Abneigung dagegen und schöpfen lieber die oralen Möglichkeiten voll aus.
 

Hinsichtlich der Einschätzung, dass eine Beschleunigung der Beta-Zellerschöpfung sinnvollerweise nach Möglichkeit vermieden werden sollte sind wir, glaube ich, eh der gleichen Auffassung.

Absolut, ja. Aber wir dürfen auch nicht vergessen, daß wir da leicht reden haben. Immerhin sind wir es nicht, die Angst vor Spritzen haben. Ich fänd es auch sinnvoller Metformin und Glitazone zu probieren, und wenn das nichts mehr bringt auf Insulin umzusteigen. Es muß ja nicht gleich CT/ICT sein, man kann auch mit BOT oder SIT angangen.

[Joa]

Hallo Jörg,

OAD [Anm.: Tabletten] bieten ja jetzt noch den Vorteil, daß man nicht spritzen muß. Für uns beide ist das kein Thema, aber viele Menschen
haben eine Abneigung dagegen und schöpfen lieber die oralen Möglichkeiten voll aus.

Ich hatte Dein RE länger stehen gelassen, weil schon klar war, dass da kein Widerspruch drin war.
Jetzt habe ich dann aber doch noch mal geantwortet.

Der Mensch liest ja gerne das raus, was ihm entgegen kommt. Daher war just Dein o.a. Hinweis mein Grund, doch noch mal
etwas zu präzisieren.

Ich sah da halt die Möglichkeit, dass ein lesender Typ 2 mit dem normalen und natürlichen Vorbehalt gegenüber dem Spritzen,
und somit auch gegen die Insulintherapie, schnell mal dem subjektiven Erkenntnisinteresse folgt.

Nach dem Motto, aha, da gibt es Widerspruch, also prima, nicht spritzen (müssen) ist voll in Ordnung.

Ist es eben nicht wirklich!   
 Und das sollte zumindest in eigene Entscheidungen bewußt einbezogen werden. 

Gruß
Joa

[monikawp]

Hallo

Was ist Adipogenese?

Und was ist Fibrinolyse? Ich glaube, bei Fibrinolyse komme ich selbst da hinter. Hat das was mit der Blutgerinnung zu tun?

Monika

[Joerg Moeller]

Was ist Adipogenese?

Fetteinlagerung. (Adipös = Übergewichtig; Genese = Entstehung)

Und was ist Fibrinolyse? Ich glaube, bei Fibrinolyse komme ich selbst da hinter. Hat das was mit der Blutgerinnung zu tun?

Ja genau. Das ist die Auflösung eines Blutgerinsels

[monikawp]

Hallo

ZU diesem Thema wollte ich gerne noch etwas schreiben.
Ich halte von diesem Wirkstoff nicht all zu viel. Ich kann mir nicht vorstellen, dass es gut für die Bauchspeicheldrüse ist, immer auf Hochleistung getrimmt zu werden.
Ein ehemaliger Chef meines Mannes war auch Typ-2. Diab. und bekam dieses Zeug immer. Er ist dann aber an Bauchspeicheldrüsenkrebs, bzw. dessen Metastasen verteilt im ganzen Körper, verstorben. Ich weiß zwar nicht, ob da irgendwie ein Zusammenhang besteht, aber ich kann es mir gut vorstellen. Wenn ein Organ immer auf Hochleistung getrimmt wird, so kann ich mir wohl vorstellen, dass es irgendwann zu einer Fehlsteuerung des Organs auch der Zellen kommen kann.
Ich denke, in der heutigen Medizin und auch der heutigen Behandlung des Typ-2-Diab. gibt es genug Alternativen als diesen Wirkstoff immer noch einzusetzen.

Monika