Diabetesinfo-Forum
Diabetesfragen => Allgemeiner Bereich => Thema gestartet von: Siggi©® am Februar 04, 2008, 09:51
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Hallo Ihr,
betrifft diesmal meine Mutter
Nach dem letzten Basaltest fiel ein riesiger morgendlicher Anstieg des BZ auf (auf ca. 9.8) ergo Down ....
Habe ihr dann empfohlen es mit dem Morgengupf zu probieren, da ich ja schon viel davon gelesen habe.
Der Erfolg ist riesig! Hätte ich ja wirklich nicht gedacht :super: Ihr ganzen Allgemeinbefinden ist besser dadurch und die restlichen Vormittagswerte passen auch
Nun meine eigentliche Frage:
Der Morgengupf ... woher kommt er und wer hat ihn "erfunden" :kratz:
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Nach dem letzten Basaltest fiel ein riesiger morgendlicher Anstieg des BZ auf (auf ca. 9.8 ) ergo Down ....
Der Morgengupf ... woher kommt er und wer hat ihn "erfunden" :kratz:
Also erstmal heißt es nciht Down sondern Dawn... von dem englischen Wort für Dämmerung.
Dann würfelst Du gerade zwei Dinge durcheinander: Es gibt das Dawn-Phänomen und es gibt das Aufsteh-Phänomen. Für letzteres gibt man den Morgengupf.
Das Dawn-Phänomen beruht darauf, daß der Körper in den frühen Morgenstunden (etwa ab 3 Uhr) beginnt, Hormone auszuschütten, die den Körper fit machen sollen zum Aufstehen und Dinge tun... was alles mehr Energie braucht. Diese Hormone bewirken eine natürliche Insulinresistenz, so daß der BZ dann am Morgen höher ist und der Körper diese Glukose zum Arbeiten nutzen kann.
Das Aufsteh-Phänomen kommt dann noch zusätzlich dazu, wenn man tatsächlich aufsteht aus der waagerechten in die senkrechte.
Das erste ist also uhrzeitgebunden(genauer: eine gewisse Zeit nach dem Einschlafen), das zweite hängt vom Zeitpunkt des Aufstehens ab und wird dadurch ausgelöst. Auf das zweite reagiert man also mit zusätzlichem Insulin zum Aufstehen, auf das erste möglichst vorher, weil die Entwicklung ja schon um drei Uhr in der Früh beginnt... also entweder mit einem entsprechend wirkenden Verzögerungsinsulin, Insulinpumpe oder nachts aufstehen und Insulin spritzen.
Grüße
Anja
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Nach dem letzten Basaltest fiel ein riesiger morgendlicher Anstieg des BZ auf (auf ca. 9.8) ergo Down ....
Zur Begrifflichkeit hat Anja ja schon was gesagt. Nur der Vollständigkeit halber: wenn man in medizinischen Kreisen von "Down" spricht (der oder die hat "Down"), dann meint man damit eher die Trisomie 21 (das Down-Syndrom; Mongolismus, wie es früher genannt wurde)
Das Dawn-Phänomen ist morgens aktiv, wobei "morgens" dabei strenggenommen den biorhythmusabhängigen Morgen meint. Der fällt also in die Zeit kurz bevor man normalerweise aufsteht.
Als drittes gäbe es da noch (wenn auch eher selten) das Dusk-Phänomen, daß eher in die Abendstunden (Dusk ~ Abenddämmerung) fällt
Der Morgengupf ... woher kommt er und wer hat ihn "erfunden" :kratz:
Der Begriff kommt aus Österreich soviel ich weiß. Wer ihn da genau "erfunden" hat weiß ich auch nicht. Ist aber auch keine große Sache, denn wenn man sich genau beobachtet kommt man von selber drauf. Ich hab das jedenfalls schon praktiziert, noch bevor ich von dem Begriff gehört habe (damals noch unter ICT mit Actrapid)
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Der Morgengupf ... woher kommt er und wer hat ihn "erfunden" :kratz:
Der Begriff kommt aus Österreich soviel ich weiß. Wer ihn da genau "erfunden" hat weiß ich auch nicht. Ist aber auch keine große Sache, denn wenn man sich genau beobachtet kommt man von selber drauf. Ich hab das jedenfalls schon praktiziert, noch bevor ich von dem Begriff gehört habe (damals noch unter ICT mit Actrapid)
Das stammt von Prof. Howorka. Das ist bei uns in Österreich die Diabetesspezialistin. Babsi ist bei ihr in Behandlung.
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Das stammt von Prof. Howorka.
Das Wort: ja. Anderorts nennt man es einfach Aufstehinsulin und therapiert genauso. Aber Gupf ist halt das knuffigere Wort ;)
Grüße
Anja
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Das stammt von Prof. Howorka.
Das Wort: ja. Anderorts nennt man es einfach Aufstehinsulin und therapiert genauso. Aber Gupf ist halt das knuffigere Wort ;)
Um es mal noch ein wenig zu unterscheiden:
Der Gupf ist österreicherisch und heißt so viel wie der kleine Berg/der Hügel. Er bezeichnet eigentlich in der ICT eine überbrückende Normalinsulindosis mit der eine Basale Deckungslücke zwischen dem auslaufenden Basalinsulin vom vorabend und dem ausreichenden Wirkeintritt der morgendlichen Basaldosis gedeckt wird.
Eine solche Lücke ist insbesondere bei Betrachtung von NPH-Wirkkurven recht gut auszumachen. In diese morgendliche Insulinlücke gegeben, deckt dann ein Normal oder Analoginsulin eben auch den Bedarf für das Aufstehen, also das Aufstehinsulin mit ab.
Der ICT Gupf ist schon eine eigene Größe, deren Bedarfszeitpunkt aber an den Spritzzeiten des Basalinsulin spät und früh andockt.
Unter CSII sollte aufgrund der passgenauen Definierbarkeit der Basalraten ein solcher Gupfbedarf dem Grunde nach nicht bestehen.
Auch wenn ich es selber nicht mitbekam, meine ich doch, dass Dr. Teupe die Bezeichung Gupf für das Aufstehinsulin ablehnt. Ob Frau Prof. Howorka den Gupf auch für die CSII deklariert und mit welcher Begründung ist mir nicht bekannt.
@ Babsi: Vielleicht kannst Du beim nächsten Mal mal nachfragen?
Gruß
Joa
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Er bezeichnet eigentlich "nur" in der ICT eine überbrückende Normalinsulindosis mit der eine Basale Deckungslücke zwischen dem auslaufenden Basalinsulin vom vorabend und dem ausreichenden Wirkeintritt der morgendlichen Basaldosis.
Er ist schon eine eigene Größe, deren Bedarfszeitpunkt aber an den Spritzzeiten des Basalinsulin spät und früh andockt.
Unter CSII sollte aufgrund der passgenauen Definirbarkeit der basalraten ein solcher Gupfbedarf dem Grunde nach nicht bestehen.
Für den "eigentlichen Gupf" ;) nicht, für den Morgengupf schon.
Grüße
Anja
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Er ist schon eine eigene Größe, deren Bedarfszeitpunkt aber an den Spritzzeiten des Basalinsulin spät und früh andockt.
Unter CSII sollte aufgrund der passgenauen Definierbarkeit der Basalraten ein solcher Gupfbedarf dem Grunde nach nicht bestehen.
Für den "eigentlichen Gupf" ;) nicht, für den Morgengupf schon.
Da der "eigentliche Gupf" in der Systematik von ICT ja auch so gut wie immer ein "MorgenGupf" ist, der meist auch noch direkt zum Aufstehen erfolgen wird, wird er in aller Regel so ausfallen, dass sowohl eine Basallücke, als auch der Bedarfsanteil für ein Aufstehinsulin darin stecken.
Gruß
Joa
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Da der "eigentliche Gupf" in der Systematik von ICT ja auch so gut wie immer ein "MorgenGupf" ist, der meist auch noch direkt zum Aufstehen erfolgen wird, wird er in aller Regel so ausfallen, dass sowohl eine Basallücke, als auch der Bedarfsanteil für ein Aufstehinsulin darin stecken.
Nein. Ein Morgengupf wird mittlerweile von jedem der ihn kennt so verstanden, daß das der Bolus für das Aufstehphänomen ist
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Da der "eigentliche Gupf" in der Systematik von ICT ja auch so gut wie immer ein "MorgenGupf" ist, der meist auch noch direkt zum Aufstehen erfolgen wird, wird er in aller Regel so ausfallen, dass sowohl eine Basallücke, als auch der Bedarfsanteil für ein Aufstehinsulin darin stecken.
Nein. Ein Morgengupf wird mittlerweile von jedem der ihn kennt so verstanden, daß das der Bolus für das Aufstehphänomen ist
Dann hab ich da was noch nicht gefunden?
Wo ist das Aufstehinsulin/-phänomen in der Diabetologie eine Größe?
Mein Diabetologe hatte da auch Null Plan von und wollte wissen wo er sich schlau machen kann.
Na ja, Foren und NG's gelten mal nicht als Referenzen.
Gruß
Joa
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Wo ist das Aufstehinsulin/-phänomen in der Diabetologie eine Größe?
Bei denen die sich auskennen.
Mein Diabetologe hatte da auch Null Plan von und wollte wissen wo er sich schlau machen kann.
Na ja, Foren und NG's gelten mal nicht als Referenzen.
Dann soll er doch einfach mal Frau Prof. Howorka direkt anrufen. Oder du erinnerst ihn einfach mal an die zugrundeliegende Physiologie. Dann sollte er in der Lage sein sich den Schluß daraus selbst abzuleiten.
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Moin Jörg,
darf ich die AW dahingehend deuten, dass Dir keine Fundstelle in der diabetesrelevanten Literatur bekannt ist?
Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die Zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz anzuzetteln, woraufhin Du mit Angiotensin (II?) gekontert hattest.
ANG II wurde jedenfalls von Felix W. (zuletzt im Zusammenhang mit damaliger Telmisartan Diskussion in dsmd zu lesen) auch verdächtigt, mit PPAR-g zu interagieren, und könnte über den vielleicht auch die Mobilisierung von Glut_n beeinträchtigen?
Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?
Gruß
Joa
p.s.
hat wer ne Tel.Nr. von Frau Howorka? Die geb ich doch glatt meinem DiaDoc. *gg*
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:hilfe:
Guten Morgen ?!
Der letzte Diskussionsstand ....
´Tschuldigung, aber jetzt bin ich voll abgehängt.....
:nixweiss:
Viele Grüße
Dietmar
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:hilfe:
Der letzte Diskussionsstand ....
Tschuldigung, aber jetzt bin ich voll abgehängt.....
:nixweiss:
Hallo Dietmar,
keine Panik! :zwinker:
Das soll ja auch nicht weiter diskutiert werden, zumal ich da auch nix zu diskutieren habe. :kratz:
Es geht halt da um die Frage, welche zellinternen Abläufe evtl. in irgendeiner Weise dazu führen, dass bei zu wenig Insulinpräsenz nach dem Aufstehen hinterher eine Insulinresistenz zu bemerken ist. Wobei es aber wohl in diesem Zusammenhang eher darum geht, dass in den Zellen eine Störung des Glukosetransportes eintritt.
Wenn Du die, diesbezüglich Diskussion schauen möchtest siehe:
http://www.forum.diabetesinfo.de/forum/index.php/topic,1783.msg16695.html#msg16695 (http://www.forum.diabetesinfo.de/forum/index.php/topic,1783.msg16695.html#msg16695)
Felix W(eiland) ist Phamakologe und hatte anlässlich seiner Dissertation im Dunstkreis dieser Abläufe, allerdings mehr bezogen auf den Fettstoffwechsel, rumgeforscht. Zu Telmisartan und Consorten, als AT1 Blocker zur Blutdrucksenkung in Verwendung, hatte er in d.s.m.d. der deutschsprachigen Newsgroup im Usenet, mal ein paar sehr interessante Erläuterungen abgegeben. Siehe:
http://groups.google.de/group/de.sci.medizin.diabetes/browse_thread/thread/e94a624e7b2037c2/115c33d5f6406a46?hl=de&lnk=st&q=#115c33d5f6406a46 (http://groups.google.de/group/de.sci.medizin.diabetes/browse_thread/thread/e94a624e7b2037c2/115c33d5f6406a46?hl=de&lnk=st&q=#115c33d5f6406a46)
Aber wie schon gesagt, auch ich verstehe davon eigentlich nix. :nein:
Gruß
Joa
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darf ich die AW dahingehend deuten, dass Dir keine Fundstelle in der diabetesrelevanten Literatur bekannt ist?
Ja, ist richtig. Ich weiß es halt aus der Praxis.
Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die Zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz anzuzetteln,
Die bitte was? :kratz:
woraufhin Du mit Angiotensin (II?) gekontert hattest.
Nein, mit Noradrenalin. Wodurch auch immer: wenn man sich nach dem Schlaf vom Waagerechten in die Senkrechte begibt müssen sich die Blutgefäße zusammenziehen, da sonst das Blut der Schwerkraft folgend nach unten absackt und oben die Lichter ausgehen.
Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?
Wenn du es so komliziert machst schon.
p.s.
hat wer ne Tel.Nr. von Frau Howorka? Die geb ich doch glatt meinem DiaDoc. *gg*
Ruf halt einfach mal im Wiener AKH an und lass dich durchstellen.
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Der letzte Diskussionsstand im Forum war ja, dass ich erst mal, eher durch Tatjana motiviert als dass ich von Teupe was Konkretes in Erinnerung hatte, Aldosteron anschuldigte, die zellkernrezeptorvermittelte Glukosetransportresistenz anzuzetteln,
Die bitte was? :kratz:
Teupe hab ich soweit in der Erinnerung, dass er die Insulinresistenz einer störung des zellularen Glukosetransportes in die Schuhe schob, die dann durch (irgend)einen Zellkernrezeptor bedingt ist, wenn es an Insulin fehlt, und die RAAS-Hormone zuschlagen.
Na ja, jedenfalls ist so ein "einfacher" Diabetologe mit dem Klärungsauftrag der Frage vielleich ein wenig overstressed?
Wenn du es so kompliziert machst schon.
In diesem Fall mache ich das nicht kompliziert, denk ich.
Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?
Und die anderen haben ein auch verdammt offensichtliches Phänomen verdammt lange übersehen.
Entsprechend hoch ist die Widerstandsschwelle des individuellen Verstandes, sich das einzugestehen.
Weil, gesteht er sich das ein, müsste er vielleicht anfangen, an sich selber zu zweifeln?
Deshalb braucht der festgelegte Verstand halt eine kleine, rationale Eselsbrücke. Die könnte sein, dass halt "die Wissenschaft" festgestellt hat, dass es so und so ist. Dann darf auch er (der festgelegte Verstand) folgen. Weil nicht er musste das herausfinden, sondern die Verantwortung liegt dann bei "der Wissenschaft", die nicht früher drauf kam. :zwinker:
Na ja,
@ Babsi: Danke für den Hinweis. Ich hab mal ne Mail an Howorka geschickt. Vielleicht (hoff, hoff) findet sie ja mal Zeit für eine knappe Antwort?
Gruß
Joa
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Vielen Dank für die vielen Antworten, hat mir wirklich gut geholfen :prost:
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Teupe hab ich soweit in der Erinnerung, dass er die Insulinresistenz einer störung des zellularen Glukosetransportes in die Schuhe schob, die dann durch (irgend)einen Zellkernrezeptor bedingt ist
Ach sooo. Du meinst den PPAR-Gamma Rezeptor.
Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?
Und die anderen haben ein auch verdammt offensichtliches Phänomen verdammt lange übersehen.
Ist das nicht immer so? Wieviele fangen jetzt erst so langsam an das HbA1c nicht mehr als alleinigen Marker für die Qualität der BZ-Stoffwechseleinstellung zu sehen...
Deshalb braucht der festgelegte Verstand halt eine kleine, rationale Eselsbrücke.
Ja, aber da würde ich nicht so sehr ins Detail gehen. "Hoher Spiegel an kontrainsulinären Hormonen" reicht doch.
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Schau mal in der Diabetologie rund. Wer hat das AP denn im Plan. Verdammt Wenige?
Weiß man nich ;-)
Diabetologie-Bücher beziehen sich meist nicht auf die konkrete Einstellung, da sind das Teupe-ABC oder Howorkas FIT-Buch ziemliche Ausnahmen... die normalen Diabetologie-Wälzer fangen an mit der Biochemie und Physiologie (und ihren Patho-Versionen), gehen über Entwicklung und Epidemiologie zu den verschiedenen Spätkomplikationen und streifen die Therapieformen ein wenig. So weit ins Detail gehen viele nicht. Das sind die Dinge, die angewendet werden, aber selten in die Bücher kommen.
Grüße
Anja
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Später Nachtrag:
Auch wenn ich es selber nicht mitbekam, meine ich doch, dass Dr. Teupe die Bezeichung Gupf für das Aufstehinsulin ablehnt. Ob Frau Prof. Howorka den Gupf auch für die CSII deklariert und mit welcher Begründung ist mir nicht bekannt.
Hier noch ein Nachtrag. Frau Dr. Howorka sieht keinen wirklichen Bedarf für Aufstehinsulin, sondern führt den Bedarf für Gupfe unter CSII eher auf die Restwirkung von Wachstumshormonausschüttungen im Bereich der Einschlafphase am Vorabend zurück. Das hat eine teilweise für mich bestechende Logik, aber eben nur teilweise.
Insgesamt bleib ich mal vorerst Teupe-ianer.
Zumal ich bei Teupe hörte, dass in Wachstumsphasen von Kindern/Jugendlichen ein Betthupferlgupf zur Kompensation der Wachstumshormonausschüttungen von immens wirkenden Ausmaßen erforderlich sei.
Gruß
Joa
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Hier noch ein Nachtrag. Frau Dr. Howorka sieht keinen wirklichen Bedarf für Aufstehinsulin, sondern führt den Bedarf für Gupfe unter CSII eher auf die Restwirkung von Wachstumshormonausschüttungen im Bereich der Einschlafphase am Vorabend zurück. Das hat eine teilweise für mich bestechende Logik, aber eben nur teilweise.
Für mich nichtmal teilweise, sondern schlichtweg unlogisch. Wäre es die Restwirkung eines abendlichen Hormonschubs wäre es zeitlich befristet* und dann würde ich nicht mit Top-Werten aufstehen um dann ohne Gupf rasant anzusteigen. Bei mir sind ohne Gupf Anstiege um 100-120 mg/dl durchaus drin.
*=d.h. es wäre immer zur gleichen Zeit relativ zum Hormionschub vorbei. Beim Aufstehphänomen kommt es aber unabhängig von der Uhrzeit, sondern komplett abhänig von der Lageänderung waagerecht -> senkrecht dazu (wenn es nicht nur eine kurze Episode á la Toilettengang ist)