Diabetesinfo-Forum
Diabetesfragen => Allgemeiner Bereich => Thema gestartet von: Adrian am September 17, 2007, 21:50
-
Puh Jörg, ich möchte Dir da mal widersprechen:
Wenn die Basis stimmt und zumindest etwas Insulin als Bolus gegeben wurde, sollte eigentlich nicht auf Fettspaltung umgestellt werden, da ja trotzdem genügend KH und Insulin da ist. Nur halt nicht genug um den BZ zu senken.
Ich vermute eher so etwas: Wenn viel gegessen wird, dann gibt es hohen Umsatz an KH und viele Zuckerteilchen "wollen" in die Zellen. Dann schließt ein Insulinteilchen, dass es bis zur Zelle gesafft hat, das Tor (GLUT) auf, und es können gleich viele Zuckerteilchen durch das Tor hintereinander hineinhuschen...
Wobei sich das nicht mit meinen Erfahrungen deckt, dass die gleiche Menge Insulin in der BR zu viel viel stärker wirkt, als als (Essens-)Bolus.
Das kann dann aber wieder daher kommen, dass dann die BSD und die Fettzellen zu sehr gebremst werden (etwas sollte ja doch ausgeschüttet werden), und viel zu wenig Zucker,... ausschütten.
LG|Adrian
-
Wenn die Basis stimmt und zumindest etwas Insulin als Bolus gegeben wurde, sollte eigentlich nicht auf Fettspaltung umgestellt werden, da ja trotzdem genügend KH und Insulin da ist. Nur halt nicht genug um den BZ zu senken.
Nehmen wir an es wäre so: woher kommt dann deiner Meinung nach eine Fettsäureresistenz beim Pumpi?
Oder anders gefragt: warum muß auch der Pumpi gelegentlich auf Schema B zurückgreifen?
-
Nehmen wir an es wäre so: woher kommt dann deiner Meinung nach eine Fettsäureresistenz beim Pumpi?
Oder anders gefragt: warum muß auch der Pumpi gelegentlich auf Schema B zurückgreifen?
Hm, meiner Meinung nach nicht durch vergessenen Bolus, sondern durch Basallücke.
Diese kann durch einiges hervorgerufen werden:
"Technisches":
- versopfter Katheter
- undichte Stelle am Luer, Koppelstelle, ...
- Gezogene Nadel in der Nacht (Mein erstes Schema B)
- Insulinrückfluss am Stichkanal
...
"Therapiefehler"
- falsche BR (okay, sollte nur am Anfang vorkommen)
- zu niedrige BR durch:
# Nichtanpassung an down-regulation
# Nichtanpassung an Kortisongabe
# Nichtanpassung an fiebrige Erkrankung (Mein 2. Schema B)
# Zu starke BR-Absenkung bei Sport
# Kein Aufstehbolus (Ist ja eigentlich Teil der "BR aufrechte Körperposition")
- verschobener Biorhythmus, sodass z.B. die niedrige nacht-BR gegeben wird, wenn der Körper aber mehr bräuchte
Naja, das sind erstmal ein paar Gründe die mir eingefallen sind, wieso es zu "Schema B notwendig" kommen könnte.
Das ist aber alles völlig Bolusunabhängig.
LG|Adrian
-
Wenn die Basis stimmt und zumindest etwas Insulin als Bolus gegeben wurde, sollte eigentlich nicht auf Fettspaltung umgestellt werden, da ja trotzdem genügend KH und Insulin da ist. Nur halt nicht genug um den BZ zu senken.
Nehmen wir an es wäre so: woher kommt dann deiner Meinung nach eine Fettsäureresistenz beim Pumpi?
Oder anders gefragt: warum muß auch der Pumpi gelegentlich auf Schema B zurückgreifen?
Von einer über etwa 4 Sunden basal zu niedrigen Insulinversorgung, die keine funktionierende Basis mehr ermöglicht hat?
(Dabei die vorgehend von Adrian benannten Ursachen/Gründe einbezogen)
Wobei die *funktionierende BR* im wesentlichen 3 Bedingungen erfüllen sollte:
1) eine ausreichende Hemmung der Lipasen zur Vermeidung einer zu starken (überschießenden) Fettspaltung (Lipolyse)
2) eine ausreichende Besetzung der Insulinrezeptoren der Zellen um
a) die Energieversorgung der Muskelzellen zur Energiegewinnung zu ermöglichen
b) die (insbesondere) Leberzellen an der Zuckerfreisetzung/-bildung (Gluconeogenese/Glucogenolyse) zu hemmen.
und
3) auch einen überhöhten BZ unter normalen Bedingungen wieder langsam in den Zielbereich führen.
Das Ganze geht in die Richtung des Themas "Insulinwirkungen war: Re: Wirkungsweise von Insulinarten" im Theorie-Board
Allerdings müssen wir hier wohl ein wenig vorsichtig sein, da MrElch im ursprünglichen Thema ja auch eine restliche Insulinproduktion sein eigen nannte, die, zumindest über Tag, wohl noch i.d.R. ausreicht. Da spielen halt auch noch deren Bedingungen mit rein. Und die sind mir nicht so recht deutlich geworden.
Wobei sich das nicht mit meinen Erfahrungen deckt, dass die gleiche Menge Insulin in der BR zu viel viel stärker wirkt, als als (Essens-)Bolus.
Das kann dann aber wieder daher kommen, dass dann die BSD und die Fettzellen zu sehr gebremst werden (etwas sollte ja doch ausgeschüttet werden), und viel zu wenig Zucker,... ausschütten.
[Edit: langes und in diesem Thread überflüssiges Beiwerk gestrichen.
Hatte beim Schreibseln geglaubt, hier sei der komplette Thread verschoben worden und die Urspungsfrage noch mit einbezogen] :rotwerd:
Nachtrag @ Adrian:
:kratz:
Bei meiner Pumpe geht das Insulin in der Regel durch das gleiche Loch? Warum soll es so viel unterschiedlich wirken?
Kannst Du das näher erläutern?
Gruß
Joa
-
Nehmen wir an es wäre so: woher kommt dann deiner Meinung nach eine Fettsäureresistenz beim Pumpi?
Oder anders gefragt: warum muß auch der Pumpi gelegentlich auf Schema B zurückgreifen?
Hm, meiner Meinung nach nicht durch vergessenen Bolus, sondern durch Basallücke.
Und woran unterscheidet der Körper zwischen Basalinsulin (jetzt darf ich FSR werden) und Bolusinsulin (jetzt darf ich nicht FSR werden)?
Wenn du einen Bolus vergessen hast: deckt der Körper den dadurch ansteigenden BZ dann nicht mit dem Basalinsulin ab, weil das ja nur für den Basalbedarf ist? Und die FSR, die dadurch entsteht: ist das immer noch eine Basallücke?
-
Und woran unterscheidet der Körper zwischen Basalinsulin (jetzt darf ich FSR werden) und Bolusinsulin (jetzt darf ich nicht FSR werden)?
Wenn momentan genug Insulin für die Grundversorgung (und keine Resistenz) da ist, dann ist es doch erstmal völlig egal, woher es stammt.
Wenn also die Basis stimmt - und der Bolus fürs essen zu klein ist, dann sollte nur der BZ ansteigen - ohne Resistenz.
Erst wenn das Level der Grundversorgung unterschritten wird, dann wird es kritisch. Aber wenn die Basis stimmt, dann sollte dieses Level ja nie unterschritten werden.
Es gibt sicherlich Leute, deren Basis zu gewissen Zeiten zu niedrig ist, sie es aber nie merken, da sie immer kurz davor essen, und durch den Essensbolus genügend Insulin im Körper haben. Aber wehe, nach ein paar Jahren fällt das übliche Frühstück mal aus...
Aber ich hatte ja auch geschrieben: "Wenn die Basis stimmt und...".
LG|Adrian
-
Wenn du einen Bolus vergessen hast: deckt der Körper den dadurch ansteigenden BZ dann nicht mit dem Basalinsulin ab, weil das ja nur für den Basalbedarf ist?
Also um es mal so zu sagen: Jein. :zwinker:
Natürlich deckt der Körper bei versäumtem Bolus den Blutzuckeranstieg mittels Basalinsulin ab.
Aber er verbraucht dafür kein Fitzelchen davon mehr, als sonst auch. Er braucht nur länger.
Die für die Glukoseverwertung verwendete Insulinmenge wird doch von der Anzahl der atkuell insulinempfänglichen Insulinrezeptoren der Zellen bestimmt und von der Menge des aktuell im Kreislauf herumwandernden Insulins.
Da zählt allleine die Wahrscheinlichkeit, wie oft ein herumfließendes Insulinmolekül in den Bereich der Anbindungsfähigkeit zum Rezeptor kommt. Purer Zufall sozusagen.
Mit der Glukose ist es da ganz genau gleich. Es zählt halt die Frage, wie oft ein Glukosemolekül in den Einschleusungsbereich der Glukoseeinschleusungsöffnung der Zelle kommt, die zuvor von einem Insulinmolekül aufgeschlossen wurde.
Und da schon ein paar Glukosemoleküle in die gleiche Öffnung passen, vorausgesetzt sie kommen während der Öffnungszeit in entsprechende Nähe, sind es bei höherer Glukosekonzentration auch mehr, die es tatsächlich tun.
Im Grunde das Gleiche, wie das Reduzieren oder Weglassen des Bolus bei der Sportanpassung. Da kommt dann allerdings noch dazu, dass unter Muskelarbeit die einzelnen Einschleusungsöffnungen noch effektiver, und wohl auch länger, nach Glukosemolekülen (Bild in Anlehnung an Koralle oder Süßwasserpolyp auf Planktonjagd:) "rumfächern" können.
Und die FSR, die dadurch entsteht: ist das immer noch eine Basallücke?
Und woran unterscheidet der Körper zwischen Basalinsulin (jetzt darf ich FSR werden) und Bolusinsulin (jetzt darf ich nicht FSR werden)?
Aus der normalen Nahrungsverwertung resultieren zwar auch einige FFS (freie Fettsäuren) jedoch kommt von normalem Nahrungsfettmengen keine wesentlich Fettsäureresistenz in den Zellen selber, noch eine relevante Verschiebung des PH-Wertes von Körperflüssigkeiten zustande.
Ich hätte das ja auch eher erwartet. Doch Dr. T. meinte nee.
Wie das aber jetzt bei sehr großen Fettmengen aussieht? :nixweiss:
Vermutlich hat es da auch irgendwo eine Grenze.
Jedenfalls scheint mir, als wenn im diabetischen Stoffwechsel eine der Grundvoraussetzungen für eine gesteigert abgehende Lipolyse die gestörte Glukoseausnutzung durch die Zellen selber ist. Gestört ist die, wenn ein Insulinmangel besteht, der den Grundumsatz der Zellen nicht mehr deckt, so dass dann die untere Grenzbedingung einer funktionierenden Basalrate nicht mehr erfüllen ist.
Da ist dann auch der Punkt des Startschusses für eine gesteigerte Lipolyse, fettzellintern abgehend, weil für die Fettzellen dann auch die Insulinbremse fehlt. In den Fettzellen bewirkt viel Insulin viel Fetteinspeicherung, wenig Insulin dagegen mehr Fettabbau (Lipolyse). Zu wenig Insulin bewirkt die gesteigerte oder überschießende Lise.
Aber das geht nun auch schon wieder in die Frage des Abnehmens und die da zu beachtende untere Basalratengrenze. Welche ja auch die hier diskutierte sein muss.
Ansonsten sind wir auch wieder bei der Theorie und Praxis der erwähnten f-BR gelandet. :ja:
Oder hab ich jetzt was falsch gesehen? :kratz:
Gruß
Joa
-
Naja, ihr seid so geschult worden. Ich sehe das eben anders. Für mich ist ein erhöhter BZ Zeichen eines Insulinmangels und ich unterscheide da nicht zwischen Basal- und Bolusinsulin. Und im Insulinmangel stehen weniger GLUT-4 zur Verfügung als sonst (kann man in jedem besseren Pathobiochemiebuch nachlesen)
Die vorhandenen GLUT-4 verbleiben nicht ewig in der Zellmembran, denn sonst müsste man nicht ständig Insulin nachführen.
Und daher will es mir auch nicht einleuchten, warum Teupe zu diesem Schluß kommt:
Nach Erfahrung deuten stundenlange Blutzuckerwerte ab 140 mg% auf einen derartigen Insulinmangel hin, dass dieser bereits die Lipolyse anstößt.
Hierbei sind jedoch Blutzuckerwerte gemeint, die nicht durch Essensaufnahme zustande gekommen sind (z.B. der morgendliche Nüchternwert). Es gibt Diabetiker, bei denen diese Schwelle bei ca. 120 mg% liegt, bei andern ist sie auch höher.
Länger erhöhter BZ ist also böse, es sei denn er kommt durch Essensaufnahme zustande. Tragen die Glucosemoleküle etwa ein Typenschild: L = ich komme von der Leber oder E = Ich komme vom Essen?
-
Hallo Jörg,
das hat mit Glukosemolekülen ziemlich wenig zu tun.
Insulin bringt nämlich nicht nur Zucker in die Zellen, sondern hat auch noch andere Aufgaben:
Es bremst die Leber, und bremst Fettzellen, übermäßig freie Fettsäuren auszuschütten.
Ab einem gewissen Level an Insulin werden die Fettzellen ausreichend gebremst. Dabei ist es völlig wurscht, woher dieses Insulin stammt (Basalrate oder Bolus). Die Basalrate alleine liefert aber dieses Level.
Wenn ich also z.B. TZ ohne Bolus futtere, steigt natürlich der BZ an. Das Level an Insulin, um die Fettzellen zu bremsen ist aber immer noch da.
Das mit den "140mg% bewirkt Lipolyse" wurde in der Schulung an der ich Teilgenommen habe auch nie behauptet.
Nur Sinngemäß: "Wenn Du normalerweise bei 90mg% liegst, und die BR Dich normalerweise (durch Konzentrationsausgleich, im geringen Umfang) dorthin korrigiert, dann deutet ein Wert von 140mg% oder mehr, der nicht durch Essen entstanden ist auf Schema B hin".
Anders: "Wenn Dein BZ entsetzlich steigt, und Du nichts isst/gegessen hast, dann wird irgendwas faul sein." - nur das Herr Teupe das halt für Patienten, die seinen Terapierichtlinien folgen, versucht hat, nach unten auszuloten.
LG|Adrian
-
Für mich ist ein erhöhter BZ Zeichen eines Insulinmangels und ich unterscheide da nicht zwischen Basal- und Bolusinsulin.
:super: Dem stimme ich vollinhaltlich zu! :zwinker:
Möchte aber hinzufügen, dass es einen erhöhten und insulinmangelbedingten Zucker gibt der "nur" ein relativer Mangel ist.
Beispiele:
A) Essen verschätzt
B) Bolus vergessen.
C) Bolus wegen bevorstehender 2 stündiger Fahradtour aus Sportanpassungsgründen weggelassen.
Und im Insulinmangel stehen weniger GLUT-4 zur Verfügung als sonst
Warum? Es bleiben in Beispiel B) und C) genauso viele. In Beispiel A - entsprechend Fehlschätzung - sind es halt weniger viele, als bei richtiger Schätzung.
Im Ergebnis werden alle drei Beispiele aber erst mal dazu neigen, einen unterschiedlich erhöhten pp-Wert bringen.
(kann man in jedem besseren Pathobiochemiebuch nachlesen)
Die vorhandenen GLUT-4 verbleiben nicht ewig in der Zellmembran, denn sonst müsste man nicht ständig Insulin nachführen.
Ja, ich hoffe der Mensch in Beispielen A), B), C), hat nicht sein Basalinsulin zugleich auf Null oder unterhalb seines basalen Bedarfes gesetzt.
In Beispiel A) könnte es schon noch mal gut gehen.
Bei B) und C) ginge es vermutlich schief.
Gut gehen meint, dass der überhöhte BZ nachgehend auf eine normale Korrektur noch normal reagiert.
Schief gehen meint, dass der Mensch im Beispiel sich eine Resistenz eingehandelt hat, weil der basale Bedarf des Stoffwechsels zu lange unterschritten war.
Länger erhöhter BZ ist also böse, es sei denn er kommt durch Essensaufnahme zustande.
Länger erhöhter BZ ist grundsätzlich gesagt schon deswegen böse, weil er Dir den HBA1c Wert vermasselt. :ja:
Er bewirkt immer auch eine stärkere Verzuckerung (Glykierung) der Eiweiße des Körpers, und trägt damit zu den Spätschäden im Wesentlichen bei. :moser:
Ansonsten geht es hier nicht um die Frage böser oder guter hoher Blutzucker.
Es geht um die Frage, ob der erhöhte Blutzucker ein Indikator (Hinweiser) auf eine zu geringe basale Insulinwirkung ist, oder ob Du Dich "nur" beim Insulinbedarf für die letzten drei Stück Sachertorte verschätzt hast.
Oder beim Glucosemehrbedarf Deiner körperlichen Aktivität bei Sportanpassung.
Und das ist, denke ich, eine Frage der auch Du Dich nicht verschließt. (http://www.smiliepower.de/sport_smilies/15.gif)
Gruß
Joa
-
Und im Insulinmangel stehen weniger GLUT-4 zur Verfügung als sonst
Warum?
Frag die Natur. Die hat das so eingerichtet. (In der Wissenschaft fragt man nicht nach dem Warum, sondern nach dem Wie)
Es bleiben in Beispiel B) und C) genauso viele.
Hast du dafür Belege? Mich würde dann nämlich echt mal interesasieren, wofür ich überhaupt noch einen Bolus brauche.
In Beispiel A - entsprechend Fehlschätzung - sind es halt weniger viele, als bei richtiger Schätzung.
Aha. Wenn ich den Bolus vergesse ist also alles okay, aber nicht wenn ich mich beim Essen verschätze...
Sag mal, blickst du da eigentlich selber noch durch? Ich finde deine Argumentationskette dermaßen widersprüchlich daß ich der nicht mehr folgen kann.
-
Und im Insulinmangel stehen weniger GLUT-4 zur Verfügung als sonst
Warum?
Frag die Natur. Die hat das so eingerichtet. (In der Wissenschaft fragt man nicht nach dem Warum, sondern nach dem Wie)
Mach ich glatt. *gg*
Also, wie kommt es, dass bei einem überhöhten Blutzucker und alleiniger basaler Insulindosiswirkung
weniger Glut4 aktiv sind, als bei gleicher Basaldosis und normalem Blutzucker?
Gruß
Joa
-
Also, wie kommt es, dass bei einem überhöhten Blutzucker und alleiniger basaler Insulindosiswirkung
weniger Glut4 aktiv sind, als bei gleicher Basaldosis und normalem Blutzucker?
Auf einem ähnlichen Weg wie beim Insulinrezeptor: die GLUT-4 reagieren mit Glucose und verändern dadurch ihre räumliche Struktur. Dadurch wird die Glucose und der Transporter ins Zellinnere befördert. Die Glucose löst sich wieder vom Transporter und der kann danach - durch Insulinwirkung - wieder in die Zellmembran eingeschleust werden.
-
Also, wie kommt es, dass bei einem überhöhten Blutzucker und alleiniger basaler Insulindosiswirkung
weniger Glut4 aktiv sind, als bei gleicher Basaldosis und normalem Blutzucker?
Auf einem ähnlichen Weg wie beim Insulinrezeptor: die GLUT-4 reagieren mit Glucose und verändern dadurch ihre räumliche Struktur. Dadurch wird die Glucose und der Transporter ins Zellinnere befördert. Die Glucose löst sich wieder vom Transporter und der kann danach - durch Insulinwirkung - wieder in die Zellmembran eingeschleust werden.
1. Bitte ich um erneute Verschiebung - diesmal nach Theorie :-)
Hallihallo,
trotzdem glaube ich, dass dann trotzdem mehr Glukose (absolut) in die Zellen kommt, da ja auch normalerweise vieles GLUT4 (nach Berger: (Skelett-???)Muskel-,Herz- und Fettzellen) einfach "verpufft", da kein Glukoseteilchen auf es trifft, bevor es wieder von der Zelle abgebaut wird. Mit mehr Glukose im Glut und angeschlossenen Flüssigkeiten, ist die Wahrscheinlichkeit höher, dass diese GLUT auch verwendet werden.
Natürlich muss ich trotzdem Bolus spritzen, weil diese "Korrektur der Basalrate" so gering ist, dass ich mir durch mein normales Essen mir immer vieeel mehr Glukose ins Blut pumpe als die BR wieder raus. Ich hätte also ohne einen Bolus hohen BZ der sehr ungesund ist.
TROTZDEM: Selbst wenn das Glut4 vermindert wäre: Entstehen tut doch genauso viel, wie unter niedrigem BZ. Also sollte es doch zu keiner vermehrten Ausschüttung von freien Fettsäuren kommen, folglich auch zu keinen Resistenzen.
LG|Adrian
-
Gut, dann bilde ich mir meine, gegen die ich von Zeit zu Zeit angehe eben nur ein. (Mein letzter Basaltest ist 2-3 Monate her und da lag ich die ganzen 24h über zwischen 80 und 110)
-
Gut, dann bilde ich mir meine, gegen die ich von Zeit zu Zeit angehe eben nur ein. (Mein letzter Basaltest ist 2-3 Monate her und da lag ich die ganzen 24h über zwischen 80 und 110)
Deine was? Lipolysen?
Dass Deine BR stimmt, das glaube ich dir gerne.
Dass Du trotzdem in Lipolysen kommst, glaube ich Dir auch. Wäre cool, wenn ich aus der Ferne ohne weitere Information das Gegenteil behaupten äh. beweisen könnte - ich würde mich mit meiner Glaskugel selbständig machen ;-)
Aber treten die Lipolysen dann auf, wenn Du Bolices vergessen hast?
LG|Adrian
-
Aber treten die Lipolysen dann auf, wenn Du Bolices vergessen hast?
Jein. Eher schon dann wenn ich - vor allem abends - mal den Bolus falsch eingeschätzt habe. Und das ist im Grunde ja auch sowas wie den Bolus für die überzähligen BE vergessen zu haben.