qualifizierte Korrektur
Ich habe mal darüber nachgedacht, dass das Aufstehphänomen auch vom archaischen Teil unseres Gehirnes gsteuert wird.
"Wir werden angegriffen" oder "Wir müssen jagen"
Ich habe mal darüber nachgedacht, dass das Aufstehphänomen auch vom archaischen Teil unseres Gehirnes gsteuert wird. Aufstehen hieß doch bei unseren Vorfahren oft: "Wir werden angegriffen" oder "Wir müssen jagen" und da wird doch dann ein höherer Blutdruck und ein höherer Zuckerspiegel gebraucht.
Darüber hatten wir ja schon mal geredet, aber ich hab jetzt nochmal genauer nachgeforscht.
Aldosteron hat damit rein gar nichts zu tun (ist nämlich ein Mineralcorticoid und kein Glucocorticoid).
Noradrenalin stößt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) an und das dabei gebildete Angiotensin II erhöht die Insulinresistenz durch Abschwächung der Postrezeptor-Signaltransduktion.
(vereinfacht: AT II schwächt die Insulinwirkung in der Zelle ab, es werden dann pro Insulinmolekül weniger Glucosetransporter freigesetzt
Nebenbei: das würde auch die BZ-Wirkung der Sartane erklären. Sartane sind ja Angiotensin II-Rezeptor-Blocker.
Natürlich könnte man eine ähnliche BZ-Wirkung auch für die ACE-Hemmer annehmen (ACE = Angiotensin-Converting-Enzym; das ermöglicht die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II).
Da funktioniert das aber nicht so gut, weil dann statt ACE in geringerem Umfang andere Enzyme diese Umwandlung vornehmen
Ich bin mir dann allerdings nicht schlüssig, dass es bei der wegen fehlender Insulinwirkung entstehenden
Resistenz nicht doch (auch) mit dem Aldosteron zusammenhängt.
Beim Herumgooglen fand ich noch so Hinweise auf die Verwandschaft von Aldosteron und Kortison, wie auch Wirkzusammenhänge auf gleiche Zellkernrezeptoren.
ZitatNoradrenalin stößt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) an und das dabei gebildete Angiotensin II erhöht die Insulinresistenz durch Abschwächung der Postrezeptor-Signaltransduktion.
(vereinfacht: AT II schwächt die Insulinwirkung in der Zelle ab, es werden dann pro Insulinmolekül weniger Glucosetransporter freigesetzt
Das hat die Auswirkung der AP-Resistenzentwicklung ohne Insulinabdeckung?
ZitatNebenbei: das würde auch die BZ-Wirkung der Sartane erklären. Sartane sind ja Angiotensin II-Rezeptor-Blocker.
Die BZ-Wirkung von Sartanen besser von Telmisartan beruht angeblich auch oder insbesondere auf der Aktivierung des PPAR-gamma-Rezeptors der Zelle,
Mal abgesehen davon, dass die Sartane als praktisch nebenwirkungsfrei beschrieben werden:
verstehe ich dabei immer noch nicht, warum Glitazone bei Insulinsubstitution auf dem Index steht, Telmisartan aber nicht?
Ich bin mir dann allerdings nicht schlüssig, dass es bei der wegen fehlender Insulinwirkung entstehenden
Resistenz nicht doch (auch) mit dem Aldosteron zusammenhängt.
Du weißt aber schon, daß das ein Mineralcorticoid ist?
ZitatBeim Herumgooglen fand ich noch so Hinweise auf die Verwandschaft von Aldosteron und Kortison, wie auch Wirkzusammenhänge auf gleiche Zellkernrezeptoren.
Okay, dann definier mir doch bitte mal den Weg, mit dem Aldosteron auf den BZ einwirkt. Und versuch das bitte ohne "hätte, könnte, würde" hinzukriegen.
Noradrenalin stößt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) an und das dabei gebildete Angiotensin II erhöht die Insulinresistenz durch Abschwächung der Postrezeptor-Signaltransduktion.
Mineralcorticoide können keine (Kortison)Resistenz verursachen? :gruebeln:
ZitatOkay, dann definier mir doch bitte mal den Weg, mit dem Aldosteron auf den BZ einwirkt. Und versuch das bitte ohne "hätte, könnte, würde" hinzukriegen.
Da hatte ich auch bislang keine weiterführende Erklärung für.
Welcher Zusammenhang bewirkt die Insulinresistenz in der Folge von Kortison.
Und wie mindert ausreichendes Insulin diese?
ZitatNoradrenalin stößt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) an und das dabei gebildete Angiotensin II erhöht die Insulinresistenz durch Abschwächung der Postrezeptor-Signaltransduktion.
kannst Du schlüssig darlegen, wieso das Vorhandensein von Aufstehinsulin die nachfolgende Resistenzentwicklung auf der Grundlage von Noradrenalin-Angiotensin II unterdrücken sollte?
Insbesondere wenn es bei kurzem nächtlichen Aufstehen gar nicht gegeben wird? Der Noradrenalinschub als Sofortanpassung sollte da ja auch erfolgen?