Diabetesinfo-Forum
Diabetesfragen => Theorie => Thema gestartet von: Joa am März 13, 2007, 22:12
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Ich hab grade in HEUTE (ZDF) einen Beitrag so halb mitbekommen, wonach die Wirkungsforschung auf den Trichter gekommen ist, dass Insulin über Rezeptoren im Gehirn das Sättigungsgefühl (mit?)steuert.
Und sind die gestört oder down-reguliert ...
Weiß wer was drüber?
Gruß
Joa
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Ich hab grade in HEUTE (ZDF) einen Beitrag so halb mitbekommen, wonach die Wirkungsforschung auf den Trichter gekommen ist, dass Insulin über Rezeptoren im Gehirn das Sättigungsgefühl (mit?)steuert.
Und sind die gestört oder down-reguliert ...
Weiß wer was drüber?
Ich habe den Beitrag auf www.heute.de nicht gefunden. Kannst Du selbst mal schauen und sagen, welcher das war? Dann kann man danach mal weiter forschen.
Grüße
Anja
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Ich habe den Beitrag auf www.heute.de nicht gefunden. Kannst Du selbst mal schauen und sagen, welcher das war?
Heureka!
http://www.heute.de/ZDFde/suche.html?pn=1&kw=Insulin+Gehirn&Suchen.x=2&Suchen.y=5&Suchen=search
Allerdings nicht sehr ausgeführt. :nein:
Gruß
Joa
Und noch mal zwei:
http://www.wdr.de/themen/wissen/forschung/leibnizpreis_2006/index.jhtml
http://www.zmmk.uni-koeln.de/content/aktuelles/leibnitz_preis/
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Ich hab dazu einen Beitrag in Nano gesehen. Da wurden Mäuse gentechnisch manipuliert, so daß sie bestimmte Zellen im Hypothalamus nicht ausgebildet hatten. Diese Mäuse wurden dann mehr als doppelt so dick wie ihre Artgenossen, weil bei denen kein Sättigungsgefühl auftrat.
Die Rückschlüsse sind IMHO dann, daß da bei manchen Menschen eine Störung vorliegen könnte, daß die zuwenig dieser Zellen haben, bzw. die nicht so reagieren wie sie sollten (auch durch eine verminderte Rezeptorenzahl?). Ich denke nämlich nicht, daß da Insulin allein eine Rolle spielt, sonst müßten Diabetiker mit einer Hyperinsulinämie wie im DM2-Anfangsstadium ja kaum noch Hunger haben.
Das ist zwar noch sehr weit von einer Therapiemöglichkeit entfernt, aber ich finde diesen Ansatz höchst interessant. Man kann sicher nicht diese defekten Zellen reparieren, aber vielleicht irgendwann mit einem Medikament überbrücken.
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Die Rückschlüsse sind IMHO dann, daß da bei manchen Menschen eine Störung vorliegen könnte, daß die zuwenig dieser Zellen haben, bzw. die nicht so reagieren wie sie sollten (auch durch eine verminderte Rezeptorenzahl?). Ich denke nämlich nicht, daß da Insulin allein eine Rolle spielt, sonst müßten Diabetiker mit einer Hyperinsulinämie wie im DM2-Anfangsstadium ja kaum noch Hunger haben.
Andersrum: Weil bei Typ2 eine Rezeptorfehlfunktion vorliegt, bewirkt das Insulin keine Sättigung mehr. Analog zur metabolischen Insulinwirkung.
Grüße
Anja
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... (auch durch eine verminderte Rezeptorenzahl?). Ich denke nämlich nicht, daß da Insulin allein eine Rolle spielt, sonst müßten Diabetiker mit einer Hyperinsulinämie wie im DM2-Anfangsstadium ja kaum noch Hunger haben.
Andersrum: Weil bei Typ2 eine Rezeptorfehlfunktion vorliegt, bewirkt das Insulin keine Sättigung mehr. Analog zur metabolischen Insulinwirkung.
Vorstellbar scheint mir, dass der Insulinrezeptor der entsprechenden Hirnzellen (auch) gestört ist.
Da es jedoch ein Hormonrezeptor ist, sollte die Zelle aber auf ein erhöhtes Hormonangebot mit einer Down-Regulation reagieren? Das ist bei Hormonrezeptoren so üblich. Ergo, mehr Insulin, mehr Hunger!
Daher entspricht die Störungsbehebung wohl erst mal dem üblichen Therapiekonzept bei Typ 2. Nämlich alles, was den Insulinspiegel senkt ohne den BZ zu erhöhen. Dabei kann das Wissen, auch um solchen Zusammenhang, eine weitere motivationale Hilfe sein.
Die weitere Frage wäre nach der Wirkungskaskade, die in der entsprechenden Zelle vom Insulin angestoßen wird.
Sofern die Insulinwirkung in dieser Kaskade überbrückt werden kann, gäbe das möglicherweise eine "Ich-bin-pappsatt-Pille". :kratz: :gruebeln:
Für Typ 2 wäre das doch :super:
Und für den einen oder die andere TypIn 1 auch. :mahl:
Gruß
Joa
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Die weitere Frage wäre nach der Wirkungskaskade, die in der entsprechenden Zelle vom Insulin angestoßen wird.
Möglicherweise drosseln die dann direkt oder indirekt die Endocannabinoid-Synthese :kratz: (Ich denke da an das Wirkprinzip von Rimonabant)
Interessant in diesem Zusammenhang ist auch folgendes: GLP-1 Analoga drosseln auch das Hungergefühl, DPP-IV-Inhibitoren jedoch nicht. Beide haben aber eine Auswirkung auf die Insulinsekretion.
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Hallo zusammen,
habt ihr schon mal vom Selfish Brain-Projekt (gefördert durch die DFG) gehört?
Darin befassen sich Wissenschaftler mit dem (enormen) Glukose-Anspruch des Gehirns.
Das Gehirn schnappt sich den überwiegenden Teil der verfügbaren Glukose im Körper.
Ist das Gehirn unterversorgt mit Gukose, dann werden großer Appetit/Heißhunger und Bewegungsunlust ausgelöst.
Auf Dauer führt dies zu Adipositas - Insulinresistenz - Diabetes Typ 2 ...
Hab es jetzt mal sehr vereinfacht zusammengefasst.
Weitere Links:
http://www.uni-protokolle.de/nachrichten/id/92775/
http://www.dfg.de/jahresbericht/Wc6e1875dcea59.htm
http://www.selfish-brain.net/
Dieses Jahr soll es dazu neue Forschungsberichte geben.
LG
Moni
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Vorstellbar scheint mir, dass der Insulinrezeptor der entsprechenden Hirnzellen (auch) gestört ist.
Da es jedoch ein Hormonrezeptor ist, sollte die Zelle aber auf ein erhöhtes Hormonangebot mit einer Down-Regulation reagieren? Das ist bei Hormonrezeptoren so üblich. Ergo, mehr Insulin, mehr Hunger!
Zumindest in meiner Eigenbeobachtung scheint das nich wirklich zu passen.
Wenn bei mir der Zucker hoch geht ( bei normalem Essen ) Also eigentlich eher weniger insulin....... oder verschärfter resistenz ...... grübel.....
Hab ich eigentlich Hunger wie nen Bähhr und könnte fressen wie ein selbiger ;-)
Wobei ..... ok, wenns die Resistenz is... und so mehr insulin da ist ........... dann passt es wieder .......
Ok, dieses Posting hilft nich wirklich weiter, aber wo ichs schon mal tippelt hab ;-)
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Wenn bei mir der Zucker hoch geht ( bei normalem Essen ) ...
Hab ich eigentlich Hunger wie nen Bähhr und könnte fressen wie ein selbiger ;-)
Das kenn ich auch. Wenn der Zucker nach oben abgeschwirrt ist, kommt bei mir auch schon mal zu Fressattacken. :burger:
Interessant wäre es vielleicht noch zu fragen, welche Insulinrezeptoren im Gehirn da mitspielen. Eigentlich ist die Glukoseverwertung des Gehirns ja wohl insulinunabhängig ( >Nervenzellen).
Gruß
Joa
Wobei ..... ok, wenns die Resistenz is... und so mehr insulin da ist ........... dann passt es wieder .......
Ok, dieses Posting hilft nich wirklich weiter, aber wo ichs schon mal tippelt hab ;-)
[/quote]
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Hmm....
Aber dann kann es bei den Fressatacken ja auch nicht am Insulin liegen, denn als Typ 1 kommst Du ja eher weniger auf die Idee dir einfach mal mehr zu spritzen um mal wieder Hunger zu haben ;-)
Beim Typ 2 Hätt ich mir das ja noch vorstellen können, weil man ja nie wirklich genau weiß was denn die Bausspeicheldrüse grad so treibt ;-)
Somit müßte da doch eigentlich ne Glucose gesteuerte Fehlsteuerung des Hungers vorherschen, die vom Insulin unabhängig ist.
Bei Unterzuckerung ne Fressatacke währe ja logisch ( Kurioserweise passiert mir das nie, da merk ich zwar das ich irgendwann mal echt Kohldampf kriege, aber naja, wenn ich denn keine Zeit hab.... dann eben nicht ( unter 60 ... das schaff ich nur im Nachtdienst ;-) )
Währe vielleicht mal ganz interessand zu erfahren obs den meißten bei ner Überzuckerung genau so geht und obs unabhängig von Typ 1 oder Typ 2 ist.
Wie bei allen Stoffwechsel Geschichten scheint man auch da wieder sagen zu können das die Körperliche Reakton nicht nur von einem Hormon abhängig ist, sonder irgendwie mehrere Faktoren zusammenspielen müssen.
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Wie bei allen Stoffwechsel Geschichten scheint man auch da wieder sagen zu können das die Körperliche Reakton nicht nur von einem Hormon abhängig ist, sonder irgendwie mehrere Faktoren zusammenspielen müssen.
Richtig. Nur mal so als Beispiel: bei vielen DM2ern liegt gleichzeitig auch eine verminderte GLP-1-Sekretion vor (wie man jetzt in der Forschung um die Inkretin-Mimetika herausgefunden hat). Bei den beiden Medikamentengruppen GLP-1 Analoga und DPP4-Inhibitoren hat man bezüglich des Hungers festgestellt, daß bei Gabe vom GLP-1 Analogon "Exenatide" das Sättigungsgefühl steigt und somit das Körpergewicht im Lauf der Zeit sinkt.
Bei dem DPP4-Inhibitor Sitagliptin (DPP4 = Dipeptidylpeptidase-4 = baut körpereigenes GLP-1 ab) hat man diesen Effekt nicht feststellen können.
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Mußte ich doch erstmal Googlen um zu gucken was das überhaubt ist ;-)
http://www.mmw.de/contentDisplay.do;jsessionid=42762FB4CECD6A1C998952A2BB577A24?cid=124076
^^^^
Ich fands informatiev.
Wobei ich gestehen muß das ich mir soetwas warscheinlich nicht einwerfen würde, solange ich es vermeiden kann.
Vor allem nicht wenn, wie ich finde der Effeckt relatiev bescheiden ist und man selbigen auch über Natürliche Lebensumstellung erreichen kann, teilweise sogar sehr viel Effecktiever.
Is ne geniale Sache das man langsam rausfindet woran es denn liegt und was da alles schief laufen kann beim Glucosestoffwechsel.
Nur wenn ich mir die ganzen Ansätze so anschaue, von denen ich bisher gelesen habe, dann ist der Stoffwechsel ohne ende Kompliziert und wahnsinnig viele Faktoren können eine Rolle spielen. Die Faktoren scheinen teilweise grundverschieden zu sein, auch wenn sie am Ende den gleichen Effeckt haben, halt Diabetes Typ 2.
Wenn ich mir aber angucke wo den alles schon Rezeptoren für das GLP-1 gefunden wurden, dann scheint es doch weit mehr zu machen als nur die Insulinsecretion zu regeln.
Und das wiederum würde mich abschrecken so ein Präperat ein zu werfen....... wenns 10 Jahre getestet ist könnte man sich drüber unterhalten ;-)
Dann isses mir doch lieber festzustellen ... Isch ab unger ........ hmm.... gibt aber nix, dumm gelaufen ;D