Diabetesfragen > Allgemeiner Bereich
Für 2 Brötchen 20IE Bolus! Ist das normal?
Atomi:
Bin nicht böse und will ja auch keinen Streit, ich finde die Diskussion mit Jörg ziemlich anregend und lehrreich, daher auch meine ernstgemeinten Fragen. Aber wenn das unverständlich ist, dann macht es wirklich kaum einen Sinn und es wäre per PN wahrscheinlich weniger nervig für andere.
Ich versuche mir zu erklären woher der hohe Bolusbedarf vom Beitragsurheber kommt und da muss man vielleicht tiefer in die Materie gehen.
Da ich in diesem Forum nur Jörg als "Experten" und unknown (mir bekannt) auch als "Experten" kenne, mir versuche einen Reim drauf zu machen wieso der Bolusfaktor bei einem Typ I-Diabetiker in Remission soooo hoch ist, wirds in diesem Beitrag (hoffentlich nicht allzusehr) theoretisch bleiben :gruebeln:.
Ich weiß nicht, was mich geritten hat so boshaft zu antworten :kratz:, will mich dafür nun auch mal offiziell entschuldigen!!!
Also Jörg, Du meinst der BZ löst die Insulinproduktion aus, wenn nun noch nicht resorbiertes Insulin im Gewebe ist, kann es nicht auch sein, dass der BZ zwischenzeitlich ansteigt, eine Eigeninsulinausschüttung hervorruft, dann das externe Insulin hinzukommt und es zur Gegenregulation kommt (was ja durchaus sinnvoll ist)?
Somit würde ich schlussfolgern, dass die Insulinbildner weniger für den Basalbedarf haben, da Remission (nur ne Theorie, kann ja auch anders sein).
Könnte es sein, dass ein Zuviel an Insulin vorliegt und die Insulinrezeptoren kein Insulin (das Zuviel an Insulin meine ich) mehr wirken lassen?
Oder aber, was, in meinem Denken, auch möglich ist, es liegt eine Insulinpräparatspezifische Resistenz vor (habe ich auch schon gehabt und auch noch andere Diabetiker damit kennengelernt) und ein anderes Präparat würde wesentlich weniger Insulin zum Essen benötigen?
Oder die Sache mit den Insulinantikörpern, die Insulinwirkung würde verzögert werden, was nicht auffällt, weil ja kein Basisinsulin gespritzt wird und der Körper (die Insulinbildner) sich "zurücklehnen" und kein Insulin für die folgenden Stunden produzieren?
Wenn ich ganz falsch liege kann man mir das ruhig schreiben, hab damit kein Problem :ja:
Also, keep cool und Grüße, Atomi
Angela:
na is schon ok. Stimmt der Experte hier ist Jörg und ich muß dir ehrlich sagen, ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert. :nein: Drum halt ich mich da lieber raus..... ;D
Joerg Moeller:
--- Zitat von: Angela am Februar 27, 2006, 18:03 ---ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert. :nein: Drum halt ich mich da lieber raus..... ;D
--- Ende Zitat ---
Frag einfach, wenn du was nicht verstehst. Du weißt ja eh, daß ich es dann erkläre :zwinker:
Joerg Moeller:
--- Zitat von: Atomi am Februar 27, 2006, 16:11 ---Also Jörg, Du meinst der BZ löst die Insulinproduktion aus,
--- Ende Zitat ---
Nein, aber er steigert sie. Ausgelöst wird sie zentralnervös und über Stimulation durch GLP-1. (Wenn der BZ sie auslösen würde hätten DM2er weit weniger Probleme (Stichwort 'Sekretionsstarre'))
--- Zitat ---wenn nun noch nicht resorbiertes Insulin im Gewebe ist, kann es nicht auch sein, dass der BZ zwischenzeitlich ansteigt, eine Eigeninsulinausschüttung hervorruft, dann das externe Insulin hinzukommt und es zur Gegenregulation kommt (was ja durchaus sinnvoll ist)?
--- Ende Zitat ---
Du übersiehst den von mir erwähnten SEA/DEA. Ist der korrekt, dann steigt der BZ auch pp nicht sonderlich stark an. Ist er nicht korrekt, dann wird es durchaus zu der von dir beschriebenen Kaskade kommen.
Allerdings gibt es dann ein weiteres Problem (dosisabhängig): Die Betas werden ihre Sekretion zwar einstellen, die Resorption des externen Insulins findet aber trotzdem statt. Dadurch wird zum einen die Leber ausgebremst und zum anderen die Glukagonsekretion. (was sich dann auch negativ auf die hepatische Glucoseausschüttung auswirkt)
--- Zitat ---Somit würde ich schlussfolgern, dass die Insulinbildner weniger für den Basalbedarf haben, da Remission (nur ne Theorie, kann ja auch anders sein).
--- Ende Zitat ---
Da liegt das Problem: ich würde das bestenfalls hypothetisch in Betracht ziehen. Ich würde ja auch nicht sagen daß Herr Meier zusammenbricht, wenn er einen Fernseher die Treppe runterträgt. (weil ich null Ahnung habe, wie stark und ausdauernd Herr Meier ist)
--- Zitat ---Könnte es sein, dass ein Zuviel an Insulin vorliegt und die Insulinrezeptoren kein Insulin (das Zuviel an Insulin meine ich) mehr wirken lassen?
--- Ende Zitat ---
Sicher: das nennt man Down-Regulation (Zuviele Rezeptoren in der Latenzphase). Bei den von Peter genutzten Boli würde mich das nicht wundern.
--- Zitat ---Oder aber, was, in meinem Denken, auch möglich ist, es liegt eine Insulinpräparatspezifische Resistenz vor (habe ich auch schon gehabt und auch noch andere Diabetiker damit kennengelernt) und ein anderes Präparat würde wesentlich weniger Insulin zum Essen benötigen?
--- Ende Zitat ---
Das halte ich für unwahrscheinlicher, würde es aber nicht ausschließen.
--- Zitat ---Oder die Sache mit den Insulinantikörpern, die Insulinwirkung würde verzögert werden,
--- Ende Zitat ---
Nein, sie würde ausbleiben. Damit Insulin biologisch am Rezeptor wirken kann muß es schon als Monomer binden. Und die IA verbinden die ja wieder zu Dimeren. Die bleiben also länger im Blut und sind so länger ein leichtes Ziel für die Glutathion-Insulin-Transhydrogenase. Und sind die Disulfid-Brücken erstmal gesprengt ist es bestenfalls noch ein Ex-Insulin, aber nicht mehr biologisch wirksam (außer für die Proteolyse)
Angela:
--- Zitat von: Jörg Möller am Februar 28, 2006, 00:29 ---
--- Zitat von: Angela am Februar 27, 2006, 18:03 ---ich verstehe nicht sehr viel von dem was ihr da diskutiert. :nein: Drum halt ich mich da lieber raus..... ;D
--- Ende Zitat ---
Frag einfach, wenn du was nicht verstehst. Du weißt ja eh, daß ich es dann erkläre :zwinker:
--- Ende Zitat ---
Ich weiß, aber das klingt alles so kompliziert, da will ich gar nicht fragen, weil warscheinlich verstehe ich die Hälfte eh nicht..... ;D
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