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| Antikörper gegen Insulin - besser weg von Insulin-Analoga? |
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| Joa:
--- Zitat von: Llarian am Juni 27, 2014, 19:39 ---Bei mir war die Umstellung schon ein Kampf. --- Ende Zitat --- Die Frage steht ja im Raum, ob eine Umstellung von einem Analogon oder einer analogen ICT-Konfiguration auf Normalinsulin überhaupt etwas bringt. Also letztlich, wieviel Sinn macht eine Umstellung überhaupt? Bei den von Teupe beobachteten Umstellungen Analog- auf Humaninsulin kam es zu keiner Senkung der gemessenen AK-Level. Was wohl für AK-typisch, an derer Polyklonalität (Kreuzreaktivität) liegt. Die Biester erkennen zumeist auch ähnliche Strukturen an anderen Insulinmolekülen. Dass unter Analoga ein höheres Level an AK möglich ist, scheint mir schlüssig. Typ 1 korrespondiert ja grundsätzlich auch mit Immunreaktionen auf das Eigeninsulin (IAA). Das wäre dann schon mal eine vorhande B-Zell-Variante, die produzieren immer nur einen spezifischen AK, wenn sie mit dem Antigen (Auslöser) in Kontakt kommen. Das Antigen ist dann das Eigeninsulin (Humaninsulin). Macht das Immunsystem nun ein Analogon anhand seiner abweichenden Struktur als fremd aus, kann es wohl eine weitere Linie von B-Zellen geben, die auf das Analogon abzielen, aufgrund von Kreuzreaktivität aber auch auf Oberflächenteile (Epitope) des Humaninsulins reaktiv sein können. Sehr wahrscheinlich, so denke ich mir, kann dann auch das Humaninsulin die AK-Produktion dieser B-Zellen aktivieren. Das AK-Level bliebe dann, wo es war. Und so scheint es wohl auch meist zu sein? Allerdings kommt es vereinzelt wohl auch vor, dass das Level sinkt. Für mich wäre die Schlussfolgerung, dass es primär darauf ankommen dürfte, das Risiko zu mindern, dass durch immer neue Antigene (=neu gebastelte Analoga) die Wahrscheinlichkeit erhöht wird, dass die Anzahl der B-Zelllinien (Auch Klonelinien genannt) sich vermehrt. Grade für ICT-ler vielleicht einen längeren Gedankengang wert? Klappt es mit Lantus nicht so recht, wird Levemir probiert, dann Tresiba, dann das neue Basal-Analogon das Lilly entwickelt, dann .... . Und wenn die Krankenkasse des persönlichen Vertrauens mal wieder neue Rabattverträge mit anderen Herstellern verhandelt hat, dann wird halt die Gemeinschaft der Versicherten mal eben von Analogon X auf Analogon Y umgestellt. So rein betriebswirtschaftlich gesehen. Von den schönen neuen schnellen Analoga, die noch so in der Pipeline warten, Smart Insulin und Co, mal abgesehen. Was halt auffällt ist, dass niemand bislang dieses bunte Treiben wirklich in Frage stellt. Na gut, Ausnahmen bestätigen die Regel. Alleine, dass man irgendwie genötigt ist, sich darüber mal einen Kopf zu machen, was dann irgendwann ggf. mal dazu führen kann, dass die Sache im individuellen Stoffwechsel aus dem Ruder läuft, scheint mir auf alle Fälle das Papier wert, das mit dem Insuliner dafür verdruckt worden ist. Gruß Joa |
| Joa:
Ja, ja. Als Laie in der AK-Materie gedanklich rumfurwerken hat so ein paar Tücken, bzw. die Gefahr von Fehlern. Ich habe oben die Klone-Zuordnung mal gestrichen. B-Zellen (bestimmte Leukozyten) die der Herstellung monoklonaler AK, genutzt zu therapeutischen Zwecken, dienen, werden im Labor gezüchtet, so dass das die von ihnen produzierten AK's immer nur auf ein Epitop (Oberflächenstruktur) eines Zielobjektes (Antigen) abzielen. Natürlich sich vermehrende B-Zellen (gehören zu den Leukozyten, Untergruppe Lymphozyten) weisen dagegen bei den Nachkommen klein(st)e genetische Abweichungen untereinander auf, die die AK ggf. auch geringfügig verändern. Das führt dazu, dass ggf. auch abweichende Epitope auf den Ziel-Antigenen erkannt werden können. Was im Sinne eines funktionierenden Immusystems auch sinnvoll ist. Eine m.M.n. sehr eingängige Erläuterung habe ich unter dem Link: http://www.medizinfo.de/hautundhaar/psoriasis/monoklonale_antikoerper.shtml gefunden. Das könnte, nach meinen laienhaften Verständnis, ggf. einen Teil zur Erklärung eines Zeitfaktors beitragen, wann erhöhte AK-Level ggf. auch das Risiko bergen, dass eine AK-Sorte, z.B. gegen ein tierisches oder analoges Insulin, sich auch gegen Insulinmoleküle anderer Herkunft richten kann. Das sagt aber wohl erst mal noch nichts darüber aus, wann und ob, oder warum sich eine Immunreaktion gegen eine Insulinart oder auch gegen mehrere (Kreuzreaktivität) sich dynamisch so erhöht, dass es zu starken Therapieauswirkungen führt. Dazu sagt Teupe im Insuliner-Interview auch was (nämlich, dass es nicht klar ist). Gruß Joa |
| Hobbit:
Du und auch dieser Herr Dr. Teupe weisen ja völlig zurecht darauf hin, dass sich (analog-)insulinabhängige Lebewesen :) Gedanken darüber machen sollten, was da so alles passieren kann, v.a. die ICTler. Aber welche echten Alternativen gibt es denn? WORÜBER kann man sich denn nach derzeitigem Forschungsstand Gedanken machen? Derzeit schaut es für mich (ICTler) so aus: Analoga - also Humalog, Novorapid, Lantus, Levemir, Levemir, das nächste supergeile den Pharmakonzernen Gewinne bescherende, usw. - können evtl dafür sorgen, dass eine enorme Anzahl an Antikörpern gebildet wird, die den (Typ1-)Diabetiker vor gehörige Probleme stellen. Die Umstellung auf Normalinsulin und damit (aus meiner Sicht) die Aufgabe eines ziemlich freien Lebensstils kann vielleicht eine Alternative sein, aber ob die Antikörperbildung dann zurückgeht, ist wenig erforscht. Folglich sehe ich für mich leider wenig Alternativen, meine Therapie sinnvoll zu ändern. - oder? angefügt: Wenn sich wirklich bestätigen sollte, dass v.a. Insulinanaloga das körpereigene Immunsystem dermaßen in Aufruhr versetzen, dass irgendwann eine enorme Antikörperbildung stattfindet, dann ist das schlecht. Dann müssen Ausweichprodukte her. Die sehe ich aber weit und breit nicht. Die müssten dann erstmal entwickelt werden. Ich schätze die Entwicklungszeit dann mal laienhaft auf 20-30 Jahre. Naja, dann müssen sich die meisten Forumsuser nicht mehr viele Gedanken machen, ob und wie sie ihre Therapie ändern können. Schwarzmalerei? - nur vielleicht |
| Joa:
--- Zitat von: Hobbit ---… welche echten Alternativen gibt es denn? WORÜBER kann man sich denn nach derzeitigem Forschungsstand Gedanken machen? --- Ende Zitat --- mir fallen ein paar Punkte ein: - die Forderung, dass der Forschungsstand „auf Stand“ gebracht wird, bzw. dass anstehende Fragen beantwortet werden. - mindestens 3 x überlegen, bevor in die eigene Therapie ein weiteres Analogon eingeführt wird. - eine eigene Risiko-Nutzen Bewertung vornehmen (die sicher sehr spekulativ und individuell ausfällt) und ggf. einen ..Wechsel auf Normalinsulin in Betracht ziehen. - Eine CSII (Insulinpumpentherapie) als Alternative zur Nutzung analoger Basalinsuline bedenken. .. Insbesondere nach der Manifestation/zum Auslaufen der Remission. - bei Neueinstellungen nach Manifestation eine Einstellung auf Analoga einer kritischen Prüfung unterziehen. - fordern, dass zumindest ein Hinweis auf mögliche (derzeit ungeklärte) Risiken in die Beipackzettel der Analoga aufgenommen wird. Bei aller Unsicherheit halte ich es aber nicht für notwendig, Diabetiker zu beneiden, die zu Zeiten von Banting und Best einer Risiko-Nutzen Bewertung gegenüberstanden. Diese zumindest war damals noch einfach. Sein oder Nichtsein … :-\ Gruß Joa |
| unknown:
Antikörper gegen Insulin treten auch bei Humaninsulin auf. Eine starke Antiköperbildung ist bei inhalierbarem Humaninsulin aufgetreten. |
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