Hallo Vera,
mmmh, grüüübel.
So richtig ist mir ja erst mal auch nix in den Sinn gekommen. Also mit keine Basalinsulin hattest Du recht annehmbare, oder gar gute Nüchternwerte? Mit Basalinsulin sind sie Müll?
Nun, das versteh mal wer.
Ansonsten hast Du ja noch einiges an Eigenproduktion? Wie sieht das C-Peptid aus?
Hast Du mit der Umstellung auf Basal und dem Schulungsleben die Kalorienzufuhr erhöht? Andere Mahlzeitenverteilung/Zusammensetzung?
Warum die Bolusmengen gesenkt worden sind, wenn das Basal dazu kommt, ist für erst mal ein Wenig unklar. Grundsätzlich, wenn das Basal die BSD entlasten soll, soll es ja ein Insulinanteil sein, den die eigenen Betazellen nicht dazu geben müssen. Wenn die sich an hohen pp-Werten abrackern müssen, haben sie für Basalfragen eh keinen Sinn mehr frei.
Zu Levemir ist zu sagen, dass das individuell sehr verschieden biologisch wirksam ist. Bei einem wirkt es je IE wie auch ein anderes Insulin. Beim nächsten vielleicht nur halb so viel. Auf die Rezeptorregulation hat es vermutlich auch individuell verschieden Einfluss. Ich brauche unter Levemir glatt die doppelte Basalinsulinmenge meiner Pumpenbasalrate. Bei mir scheint das Mehr an Levemir aber nicht die Rezeptoren downzuregulieren. Verpufft irgendwie.
Erst mal würde ich an Deiner Stelle überlegen, die Basis solange hoch zu setzen, bis was reagiert und zuerst mal die BE-Faktoren wieder auf den bekannten Status zu setzen. Was soll die Basalentlastung, wenn Du die Betas durch Bolusentzug an die Ruderbank der Strafgaleere kettest?
Das Spiel mit der erwünschten Lipolyse ist bei Typ 2 zwar i.d.R. unkritisch (hinsichtlich Ketogenese), aber es hemmt halt auch die Glucoseverwertung in den Zellen, vermehrte da Fettsäuren die Glucoseverbrennung hemmen. Andererseits braucht aber die Glucose, ausreichend Insulinwirkung
in den Zellen, um ihrerseits die Fettsäurenresistenz zurückzudrängen.
Sieh vielleicht erst mal zu, die Insulinwirkung wieder auf Vordermann zu bringen um dann gezielt an Themen wie Insulinreduktion und Gewichtsabbau weiterzuarbeiten?
Zum Thema Ernährungsberatung: Vielleicht hat man auch da verstanden, wie dass es eine wechselseitige Hemmung von Fettsäuren und Glucoseverbrennung gibt.
Ob mit Blick auf metabolisches Syndrom und Typ 2 daraus nun die Konsequenz zu ziehen wäre, die KH-Zufuhr wieder nach oben zu treiben, wage ich laienhaft in Zweifel zu ziehen. Allerdings ist mir nicht bekannt, worauf das Ernährungsberatungskonzil stützt, wenn sie nun wieder den KH die Stange halten. Was vielleicht ja auch nur ein Festhalten am Althergebrachten sein mag, an dem in letzter Zeit unverschämt gerüttelt worden ist? So eine Art von "the empire strikes back"?
Gruß
Joa
Museum